专家述评
病理性瘢痕易感体质及生物学防治的研究及启示
中华整形外科杂志, 2022,38(2) : 126-131. DOI: 10.3760/cma.j.cn114453-20220208-00031
摘要

病理性瘢痕包括局限性生长的增生性瘢痕和生长超过创缘的瘢痕疙瘩。瘢痕疙瘩具有难治性、易复发性的特点,单一的手术和非手术等传统治疗方法均无法取得良好的治疗效果。其发病机制至今尚未明确,涉及基因、细胞因子、炎症介质、免疫应答、环境等多方面因素,目前,学术界普遍认为瘢痕疙瘩有一定遗传倾向,由多基因、多因子共同作用所致。该文总结了作者团队2009年以来利用慢病毒基因转染、全基因重测序技术等,筛选汉族瘢痕疙瘩家系基因,初探瘢痕疙瘩的病因和基因治疗靶点,探索富含脂肪来源干细胞(ADSCs)的乳糜脂肪治疗增生性瘢痕的作用和机制研究等一系列成果,结合瘢痕疙瘩易感基因相关研究及ADSCs等生物学治疗的主要经验,提出了病理性瘢痕易感体质及生物学防治的新思路。

引用本文: 徐潇, 陈康, 陈敏亮. 病理性瘢痕易感体质及生物学防治的研究及启示 [J] . 中华整形外科杂志, 2022, 38(2) : 126-131. DOI: 10.3760/cma.j.cn114453-20220208-00031.
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瘢痕疙瘩(keloid,KD)和增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)统称为病理性瘢痕,它是人类真皮内特有的以过量的纤维化和胶原蛋白沉积为特征的纤维代谢性疾病,在创伤愈合过程中由于成纤维细胞等细胞结构平衡失调,导致过度真皮纤维化的皮肤瘢痕[1]。KD多发生于皮肤损伤愈合之后,少数可发生在正常皮肤上,通常表现为皮损突出于正常皮面的致密纤维组织过度增生,同时有不同程度的瘙痒或疼痛,手术切除后仍存在复发风险[2]。KD出现于皮肤创伤后数月甚至数年时间内,一般不会自行消退[3]。瘢痕的发病机制并不完全清楚,目前认为主要是基因易感性和环境因素两个方面。近年来,基因芯片技术、全基因组关联分析和全基因组重测序技术广泛应用于HS基因易感性的研究中[4],下面我们从瘢痕的易感性及我们团队对于病理性瘢痕的生物学防治两方面进行系统阐述。

 
 
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