• 基础研究 •
不同程度缩窄主动脉弓致小鼠心肌肥厚及心力衰竭的评价与比较
中华急诊医学杂志, 2016,25(8)
: 1027-1030. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2016.08.012
引用本文:
王迎超,
赵菁,
张玲,
等.
不同程度缩窄主动脉弓致小鼠心肌肥厚及心力衰竭的评价与比较
[J]
. 中华急诊医学杂志, 2016, 25(8)
: 1027-1030.
DOI: 10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2016.08.012.
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慢性心力衰竭(Chronic heart failure, CHF)是高血压、缺血性心肌病和心瓣膜病等许多心血管疾病终末期的临床表现。不同的心衰模型，其作用原理、制备方法和模型特点各异，目前常用的造模方法有：药物腹腔注射[1,2]、冠状动脉左前降支结扎[3,4]、快速起搏致心动过速心肌病[5]及通过缩窄主动脉造成压力超负荷[6,7]等。其中缩窄主动脉弓可以通过增加心脏后负荷诱导左室向心性肥厚并最终导致心衰。Rockman等[8]首先通过主动脉弓缩窄(transverse aortic constriction, TAC)建立该小鼠动物模型，之后TAC模型就被广泛用于临床实验动物研究。目前关于主动脉弓缩窄制作方法主要是采用27 G规格的垫针使主动脉部分缩窄，然而不同文献所用实验小鼠8～40 w周龄和体质量18～38 g的变化范围也很大[9,10,11,12,13]。相应地，造模后心肌肥厚发展历程及其向心力衰竭的转变时程也不一致，动物或因缩窄过重没有出现早期代偿性肥厚向晚期失代偿心力衰竭的转化过程，仅表现为慢性心力衰竭，甚至急性心源性猝死。或因主动脉狭窄程度过于轻微只是出现轻度心肌肥厚，而未能及时出现心力衰竭。这些由于动物体质量不一致导致选取垫针不恰当造成的模型失败，无法为研究疾病提供可靠的病理生理分子基础。
