蜘蛛痣是指人体皮肤表面小动脉末端分支扩张所形成的一种典型的血管痣，由中央微动脉和放射状血管组成。小者如大头针帽大小，大者直径可达1 cm以上。用铅笔尖或大头针帽压迫蜘蛛痣中央微动脉可使其发白或暂时消失，去除压迫时线状血管很快会被来自中央微动脉的血液充盈，蜘蛛痣再次出现。蜘蛛痣常出现于上腔静脉分布的区域，如手、面、前胸及肩部等处。蜘蛛痣常常只有1个，有时数个同时出现。

早在20世纪40年代，国外医学教科书中就有"肝病患者体内雌激素水平升高与蜘蛛痣发生有关"的论述，认为肝硬化患者的肝脏对雌激素灭活减少，致使体内雌激素水平升高。长期以来无论诊断学^[1,2,3]或内科学教科书^{[4,5,6,7,8,9]}都一致认为蜘蛛痣常发生肝硬化患者身上，特别是颈前皮肤。那么，肝硬化患者为什么会有蜘蛛痣呢？蜘蛛痣形成的原因、机制真的是这样吗？这一论述一直缺乏直接证据。其实，早就有人对此提出质疑，如果蜘蛛痣的形成与雌激素水平升高有关，那么，生育期的健康女性体内的雌激素水平肯定比肝硬化患者高，为什么健康女性没有蜘蛛痣呢？为此，很多研究者长期研究雌激素水平升高与蜘蛛痣形成两者之间的关系。

近年来的研究表明，体内血管收缩物质与血管扩张物质作用失衡，尤其是引起血管扩张的物质水平升高才是蜘蛛痣的成因。Li等^[10]的研究结果认为，蜘蛛痣的形成可能与P物质有关，而与雌激素水平无关。他们的另一项研究表明肝硬化患者血浆中的血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子水平明显升高，这两种生长因子对于肝硬化患者体表蜘蛛痣的产生具有重要的意义^[11]。

肝肺综合征是指肝硬化患者发生肺血管扩张，肺部气体交换障碍，临床上出现低氧性血症及与此相关临床表现的综合征。肝肺综合征是在排除原发心肺疾病后，具有基础肝病、肺内血管扩张和动脉氧合功能障碍的一类疾病。常表现为肝硬化门脉高压、肺血管扩张及严重低氧血症三联征。由于门体分流以及肝脏对肺扩血管活性物质灭活功能减退，导致肺血管扩张，阻力降低，肺泡与血管内血液气体交换障碍，肺内动静脉分流，通气/血流比率失调，血液氧合障碍，导致低氧血症，肺泡-动脉血氧分压差增大。

一部分研究者认为蜘蛛痣仅仅是肝肺综合征的皮肤表现。一些肝硬化患者的尸检结果显示，肝硬化患者的肺脏表面有与皮肤蜘蛛痣相似的肺蜘蛛痣^[12]。Silvério等^[13]研究表明，蜘蛛痣患者与肝肺综合征患者均出现血氧水平下降，有蜘蛛痣患者的平均氧分压水平低于无蜘蛛痣者，大部分肝肺综合征患者的体表均有蜘蛛痣，认为肺内血管扩张及皮肤血管扩张均与血管扩张物质水平升高有关。因此认为蜘蛛痣与肝肺综合征在病因方面具有高度同源性。

有研究者报告，16例肝肺综合征患者中，12例出现蜘蛛痣，7例出现杵状指。蜘蛛痣和/或面部血管扩张被认为是肝外血管扩张的标志。国外研究结果显示，蜘蛛痣对诊断肝肺综合征的敏感性为73%，特异性为63%。因此，有学者建议，不明原因的低氧血症患者体检时若发现蜘蛛痣，应注意除外肝肺综合征^[14]。当然，这种观点是否完全正确尚有待进一步研究。