高血糖通过多种机制破坏血管内皮细胞功能，损害心、脑、肾及外周血管，导致多种并发症的发生，危害较大^[1]。临床上发现血糖升高，除了考虑为糖尿病^[2]，还应想到其他引起血糖升高的相关疾病，如内分泌疾病、肝脏疾病等；还有其他药物、应激等因素也可导致血糖升高，这些原因容易被忽视。通过阐述导致血糖升高的内分泌系统相关疾病，希望引起基层医生的重视，避免误诊、误治。

甲状腺功能亢进症，简称甲亢，是指甲状腺机能增高，分泌过多的甲状腺激素，或各种原因致血循环中的甲状腺激素过多，导致的甲状腺毒症。以Graves病最常见。临床主要表现为消化、循环、神经等多系统兴奋性升高、代谢亢进^[3]；具有高代谢症状和体征，血清游离三碘甲状腺原氨酸（FT₃）、游离甲状腺素（FT₄）水平增高。

甲亢患者多伴有高血糖，有学者将由于甲状腺激素过多所导致的糖尿病称为"甲状腺糖尿病"^[4]。约50%的甲亢患者存在糖耐量异常，2%~3%的患者存在糖尿病^[5]。因此，临床上有必要对甲亢患者常规进行血糖指标的检测。需要注意的是，在甲亢患者中用糖化血红蛋白（HbA1c）筛查糖尿病，其敏感性低于甲状腺功能正常者，因而易造成漏诊^[6]。有2.31%的2型糖尿病患者合并甲亢^[7]。因此，对糖尿病患者（包括1型和2型糖尿病），尤其是血糖不易控制的糖尿病患者，应检查甲状腺功能，必要时需要同时治疗甲亢。治疗甲亢合并血糖升高者，降糖时需慎用噻唑烷二酮类药物，因其可能导致甲状腺相关眼病^[8]。

甲亢患者可能存在高血糖状态，糖尿病患者也可能存在甲亢，基层医生应对甲亢患者进行常规血糖及胰岛β细胞功能检查，对糖耐量异常及糖尿病患者进行甲状腺功能检查，尽早给予治疗，纠正高血糖状态。

库欣综合征又称皮质醇增多症，是由多种原因引起的糖皮质激素过度分泌导致的一系列代谢紊乱的临床症候群。库欣综合征患者常合并有不同程度的糖代谢异常，研究发现有49.3%库欣综合征患者继发血糖升高或糖尿病^[9]。文献报道，库欣综合征患者空腹血糖受损的患病率为6%~14%，糖耐量异常为7%~ 64%，糖尿病为11%~47%，其伴发高血糖的特点类似于2型糖尿病，但以餐后高血糖为主，无酮症倾向^[10,11]。

库欣综合征伴发糖尿病的主要机制是糖皮质激素过量对糖代谢的直接和间接作用^[12]：①过多糖皮质激素直接作用于胰岛β细胞，抑制胰岛素的分泌；②过多糖皮质激素促进肝脏糖异生，使得血糖水平增高；③过多糖皮质激素直接干扰胰岛素受体信号传导通路，导致肝脏和骨骼肌的胰岛素敏感性下降；④过多糖皮质激素增加脂肪及蛋白质的分解，从而增加了脂肪酸和氨基酸含量，后者间接加重了胰岛素抵抗；⑤过多糖皮质激素导致全身脂肪组织的特殊分布，内脏脂肪组织的堆积进一步加重胰岛素抵抗。

典型的库欣综合征容易识别，但肾上腺腺瘤及亚临床库欣综合征临床表现不典型，因有血糖升高，可能被误诊为糖尿病。及早诊断和治疗库欣综合征可降低高血糖的发病率。库欣综合征合并血糖升高的治疗主要是治疗原发病。一般糖皮质激素水平降低后，高血糖可治愈或缓解。因此，对高血糖患者，尤其是经过规范降糖治疗后血糖仍不易控制的患者，基层医生应注意排除库欣综合征的可能。

肢端肥大症是由垂体分泌生长激素的腺瘤分泌过量生长激素导致的慢性隐匿性发展的一组临床综合征^[13]。临床主要表现为皮肤、结缔组织、骨骼、内脏等组织生长增快和水、盐、糖、脂代谢异常等。主要体征为皮肤粗厚，眉弓高，下颌前突，口唇、舌体肥厚，牙齿稀疏，声音沙哑低沉，阴毛多等。患者的生命质量下降，寿命缩短，主要死亡原因为心血管疾病^[14]，而血糖升高可加速心血管疾病的发生和发展^[15]。该病发病时常无特异性，明确诊断时间平均为7.5年^[16]。血糖升高常发生在肢端肥大症诊断前，该类患者中有15%~38%出现血糖升高^[17]。文献报道有以糖尿病酮症酸中毒（DKA）为首发症状的肢端肥大症患者^[13]。

治疗原发病对于血糖控制非常重要，肢端肥大症患者首选手术治疗。基层医生要对此病加强认识，一方面发现高血糖患者应能想到此病，另一方面在治疗肢端肥大症疾病前需考虑糖尿病的可能。

嗜铬细胞瘤是起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的异常组织的一种罕见的神经内分泌细胞瘤，由于分泌大量儿茶酚胺（去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺），导致阵发性或持续性高血压及头痛、多汗、心悸的"三联征"，也可表现为血压正常，缺乏典型的"三联征"，而出现如恶心、体重减轻、高糖血症等一系列非特异性表现。各年龄均可发生，多见于青、中年，男女发病比例基本为1∶1。

国内误诊为糖尿病或酮症酸中毒的嗜铬细胞瘤患者多有报道，误诊原因多为患者以高糖血症为首发症状^[18]。该病早期治疗可以治愈，若不及早诊治，可导致死亡，应该引起基层医生的高度重视。治疗方法首选手术治疗，术后血糖、血压可得到明显改善。因此，对新发高血糖患者，应详问病史，若有阵发性头痛、心悸等症状，警惕嗜铬细胞瘤的可能，尤其是中、青年人群，避免误诊、误治^[19]。

胰高血糖素瘤是一种少见的胰腺内分泌肿瘤，又称胰高血糖素瘤综合征，可分泌过多的胰高血糖素而导致一系列典型症状，主要表现为特征性皮炎、血糖升高和体重下降。此类患者糖尿病的发病率为76%~94%^[20]，此种类型糖尿病的特点是血糖升高不明显，临床症状较轻，一般不发生酮症酸中毒，糖尿病慢性并发症少见，饮食调整或口服降糖药物可较好控制血糖，一般不需要胰岛素治疗。该病大多为恶性，一半以上的患者明确诊断时已发生远处转移，预后较差。如早期发现，早期治疗，5年生存率可达73%~85%^[21]。基层医生如遇到糖尿病患者出现反复皮损、明显消瘦者应考虑本病可能，及时转诊上级医院。

综上，导致血糖升高的内分泌系统疾病主要有甲亢、库欣综合征、肢端肥大症、嗜铬细胞瘤及胰高血糖素瘤等疾病，其主要机制是因为过多分泌的升血糖激素（甲状腺激素、皮质醇、生长激素、儿茶酚胺、胰高血糖素等）有抵抗胰岛素作用，导致继发性血糖升高。基层医生在临床工作中要注意鉴别，遇到高血糖患者时，想到这些疾病的可能，高度怀疑时应及时转上级医院进一步诊治，及早诊断，治疗原发病同时要降糖治疗，在原发病治疗后及时调整降糖治疗方案，高血糖有治愈可能。