临床上很多疾病或状态都可以引起缺氧，比如大气中氧分压降低（如高原地区、海底环境等）、肺泡通气量不足、肺通气/灌注比例失调（升高或降低）、肺内弥散功能降低、肺内动静脉分流，此外，许多肺外的原因也可以导致低氧，包括心脏右-左分流、急性和慢性心力衰竭、外周血液循环障碍、贫血及血红蛋白异常。所以缺氧是一种临床上很常见的病理生理现象，而氧气对于保障机体正常状态是十分重要的，特别是维持重要脏器的生理功能（心、脑、肾），而消除缺氧的一个重要的手段则是充分给氧，因此如何判断机体是否缺氧、缺氧的程度以及氧疗后效果如何则是十分重要的。下面从以下几个方面分别阐述这个问题^[1,2]。

在评估机体有无缺氧和缺氧严重程度以及评价氧疗效果时人们比较重视PaO₂这项指标，而对其他指标认识不足或重视不够。其实反映体内氧合状态的指标不仅仅只有PaO₂一项。

PaO₂实际上只代表血浆中处于物理溶解状态的O₂分子所产生的压力。在呼吸空气时血液中呈物理状态存在的氧气量很少，每100 ml动脉血液只能溶解0.3 ml的O₂，仅占动脉血氧含量的1.5%。当然，虽然物理溶解状态的O₂在氧的运输中并不起重要作用，但PaO₂的高低却可直接影响动脉血氧饱和度，这一点可以从氧解离曲线看出来。这里特别应当强调一点，许多人对PaO₂有误解，以为血中的PaO₂越高越好，因此常片面的追求提高PaO₂。殊不知PaO₂过高不但无益，而且是有害的，从氧解离曲线中可以看到当PaO₂>100 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）以后，再继续升高，血氧饱和度并不会继续增加，即O₂与血红蛋白的结合不会进一步增加，这时血液中过多的游离的O₂很不稳定，容易变成单态氧，而单态氧对机体是有害的。吸入氧浓度过高会引起氧化应激反应，氧化和抗氧化失衡，从而抑制细胞线粒体氧化酶的活力，使肺泡表面活性物质减少，引起肺泡内渗出增加和肺不张等变化，长期氧中毒还可引起肺间质纤维化。然而，应当强调的是到了机体组织一侧，PaO₂又是氧合血红蛋白中O₂向组织弥散的一个重要环节，即氧合血红蛋白中的O₂必然首先解离成物理状态的氧，才能通过细胞膜进入到细胞内，参加生物氧化过程，所以在组织端，物理溶解状态的氧是O₂转化过程的重要中间环节。在评定患者氧合状况和决定治疗措施时，必须对氧解离曲线有一个全面的理解，因为这个曲线是机体的一项重要生理功能，它可以反映机体中血液携带氧和组织中利用氧的规律。影响氧解离曲线的因素有pH值、PaCO₂、体温、细胞内2、3二磷酸甘油酸等。

它代表体内血红蛋白实际结合的氧量与其应当或能够结合氧量之比，正常值为95%~98%，这就是说体内并非全部的血红蛋白都能与O₂结合，少量的异常血红蛋白，如长期吸烟者体内产生的CO血红蛋白（HbCO）就不能与氧气结合，也就不能携带和运输氧气。如果血红蛋白量很低，此时虽然SaO₂正常，但是血液中结合的氧量会明显降低。

指通过测定指端、耳垂皮肤的血氧饱和度，通常SaO₂与SpO₂高度相关（r=0.95），即我们可以用SpO₂粗略代替动脉血气分析中的SaO₂，但要注意如果患者发生外周循环不良如休克、或局部皮肤粗糙、增厚或血运不良（缺血、坏死）时SpO₂会降低，这时就不能以SpO₂代替SaO₂，需要抽取动脉血直接测量SaO₂。

缺氧情况下吸入O₂，特别是加大吸入氧浓度时，PaO₂会相应升高，为了更全面地反映吸氧后体内氧合水平，临床工作者提出氧合指标的概念：氧合指数=PaO₂/FiO₂。这里的FiO₂=21+4×吸入氧气流量（%），在海平面状态吸入空气时，FiO₂=21%，吸氧后在一定范围内PaO₂的升高与FiO₂呈正相关。正常情况下，健康人氧合指数为400~500，如果此指数<300，提示机体发生急性呼吸窘迫综合征（ARDS），此时氧合指数越低，说明肺损伤越重，所以氧合指数比PaO₂更能反映体内的缺氧情况。举例，患者女，49岁，入院后诊断为重症肺炎，ARDS，入院时不吸氧状态下PaO₂为59 mmHg，提示存在呼吸衰竭，而6 d后面罩吸氧流量为5 L（FiO₂为0.41），此时PaO₂为110 mmHg。表面看吸氧后PaO₂明显升高，大家会以为该患者体内缺氧状态明显改善，其实不然，我们可以分别计算一下入院时和氧疗后的氧合指数：入院初的氧合指数为59/0.21=281，氧疗后氧合指数=110/0.41=268，通过计算氧合指数可以看到，尽管吸氧后PaO₂明显提高，反映机体内氧合水平的指标——氧合指数并无明显改善，所以我们不能仅仅满足于氧疗后PaO₂水平升高而忽视体内病变的发展和缺氧的危害。

这项指标反映的是肺泡内的氧分压和动脉血的氧分压差值，主要是用于检测肺泡的弥散功能。A-aDO₂=P_AO₂-PaO₂，临床上直接采集肺泡内氧分压很困难，因此多通过计算测定这项指标，计算公式如下：

P_AO₂=FiO₂×（PB-47）×PaCO₂/R，这里FiO₂代表吸入氧浓度，PB为大气压（通常为760 mmHg），47为呼吸空气时饱和水蒸气的分压，R为呼吸商，通常为0.8。通常在生理状态下，呼吸空气时A-aDO₂为10 mmHg，吸入纯氧时A-aDO₂会明显升高，但≤60 mmHg；ARDS时A-aDO₂会明显增加，呼吸空气时该项指标可达50 mmHg，吸氧后会明显升高，吸入纯氧这项指标可>100 mmHg。

如果肺动脉内的静脉血在肺内没有经过氧合直接回到肺静脉内（如发生肺不张）则称为肺内分流（Q_S），通常用Q_S与心排血量（Q_T）之比来表述肺内分流量的大小。

正常人肺内存在少量解剖分流，Q_S/Q_T一般<3%，ARDS时由于降低，Q_S/Q_T可显著增加，可达10%以上，严重时甚至超过20%~30%，Q_S/Q_T的计算公式如下：

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式中的CaO₂为动脉血氧含量=Hb×1.34×SaO₂+PaO₂×0.003 1，C_VO₂为静脉血氧含量=Hb×1.34×S_VO₂+P_VO₂×0.003 1，临床上常将CaO₂-C_VO₂简化为5，粗略计算Q_S/Q_T。

是指PaO₂为150 mmHg，PaCO₂为40 mmHg，温度为38 ℃的条件下，100 ml血液中血红蛋白能够结合的最大氧量，正常血氧容量约为20 ml，而Hb实际结合的O₂量为氧含量。

氧疗时最根本或最主要的目的在于确保对全身各组织特别是重要脏器组织的O₂运输送和供应，使细胞内线粒体有氧代谢得到充分的氧气供应。为此，有效的评估组织氧供的公式为：组织氧供量=有效循环血量×C_VO₂，而C_VO₂=1.34×Hb×SaO₂+0.3×全身血容量/100，因为物理溶解状态下的氧含量很低，所以通常可以忽略不计，故上述公式可以简化为：CvO₂=1.34×Hb×SaO₂，所以最后决定组织O₂供应量的公式应为：有效循环血量×1.34×Hb×SaO₂。从这一公式中我们可以看出只关注PaO₂是片面和不准确的，决定组织氧供的主要因素是Hb、SaO₂和有效循环血量。临床医生在评定组织氧供时，常常忽略Hb和有效循环血量这两个重要因素，只有综合评估上述几项指标，才能全面准确地判断机体组织的血氧供应状态。举个例子，还是上面提到的那位女性患者，该患者入院前即存在慢性缺血性贫血（混合痔所致），近1~2年来每行走50 m即出现明显气短，但未引起患者本人及家属足够重视，入院时Hb已降到8.6 g/L，PaO₂为58 mmHg，SaO₂为93%，1周后Hb为7.9 g/L，吸氧后PaO₂为110 mmHg，SaO₂为99%。如果单看PaO₂这一指标，会觉得该患者已经不存在缺氧，然而此时C_VO₂=0.003×110+1.34×7.9×99%=10.81 ml，如果此时患者的血红蛋白为12 g/L（即校正为正常水平），则其C_VO₂应该等于16.25 ml，可见此时患者的贫血对机体产生的缺氧具有举足轻重的作用。其实这一点很好理解，在O₂的运输过程中，血红蛋白起载体作用，如果缺少足够的运载O₂的工具，那么氧含量必然降低。

所以，我们必须全面准确地评估上述各项指标才能全面准确地理解和判断机体组织的氧供状态。进一步研究会发现，即使上述结果正常或良好，并不等于机体组织就能够得到足够的O₂，还涉及外周微循环的状态和功能，以及各种脏器组织细胞膜的通透性等复杂因素，限于篇幅不进一步论述。