慢性乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）感染：指乙型肝炎表面抗原（HBsAg）和/或HBV 脱氧核糖核酸（HBV DNA）阳性6个月以上。

慢性乙型肝炎（chronic hepatitis B，CHB）：指由HBV持续感染6个月以上引起的慢性肝脏炎症性疾病。

HBV感染是导致肝硬化和肝癌等慢性肝病的主要原因。据估计，目前我国全人群HBsAg流行率为5%~6%，慢性HBV感染者约7 000万例，其中CHB患者2 000万~3 000万例^［1］。尽管HBV相关疾病所致的医疗负担很重，CHB的治疗方法也不断发展，但大多数HBV感染者对自身感染状况知晓率仍较低，导致部分患者就医时已经进展到疾病晚期。因此CHB的早期筛查、诊断及后续的关怀管理是防治的关键环节。

HBV主要经母婴、血液和性接触传播。在我国实施新生儿乙型肝炎疫苗免疫规划后，母婴传播已大幅度减少。以下人群有较高的HBV感染风险：注射毒品史者、应用免疫抑制剂治疗者、既往有输血史、接受血液透析者、丙型肝炎病毒（HCV）感染者、人类免疫缺陷病毒（HIV）感染者、HBsAg阳性者的家庭成员、有接触血液或体液职业危险的卫生保健人员和公共安全工作人员、多个性伴侣、男男性行为者、囚犯以及未接种乙型肝炎疫苗的糖尿病患者^［2］。

HBV不经过呼吸道和消化道传播，因此日常学习、工作或生活接触，如在同一办公室工作（包括共用计算机等）、握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐等无血液暴露的接触，不会传染HBV。

1.HBV感染的自然史： 慢性HBV感染的自然史一般划分为4个时期，即免疫耐受期、免疫清除期、免疫控制期和再活动期^［3］（见表1）。并非所有的HBV感染者都经过以上4期，也不一定是连续的，而且此分期并不直接等同于抗病毒治疗的标准和适应证。例如，青少年或成年时期感染HBV，多无免疫耐受期而直接进入免疫清除期。

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表1

慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染的自然史

表1

慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染的自然史

分期	特征
免疫耐受期（慢性HBV携带状态）	多为围生期和婴幼儿时期，血清HBsAg、HBeAg和抗-HBc同时阳性，HBV DNA水平高（通常HBV DNA>2×107 IU/ml），ALT正常；肝组织学无明显炎症坏死和纤维化
免疫清除期（HBeAg阳性CHB）	HBeAg阳性阶段，ALT持续或反复异常及高HBV DNA水平（通常HBV DNA>2×104 IU/ml），可出现HBeAg阴转，抗-HBe阳转，ALT持续或间歇升高；肝组织学有明显炎症坏死和/或肝纤维化，可发展成肝硬化和肝衰竭
免疫控制期（非活动性HBsAg携带状态）	低复制期，ALT正常，低 HBV DNA水平（HBV DNA<2×103 IU/ml）或检测不到；肝组织学无炎症或仅有轻度炎症，可有不同程度的纤维化，在发展为明显肝病之前出现HBeAg血清学转换的此期患者，发生肝硬化和HCC的风险明显减少
再活动期（HBeAg阴性CHB）	5%~15%的非活动期患者，可出现一次或多次肝炎发作，ALT持续或反复异常，HBV DNA>2×103 IU/ml，表现为HBeAg阴性CHB，可再次出现HBeAg阳转；肝组织学有明显炎症坏死和/或纤维化

注：HBeAg 乙型肝炎e抗原；CHB 慢性乙型肝炎；HBsAg 乙型肝炎表面抗原；抗-HBc 乙型肝炎核心抗体；ALT 丙氨酸转氨酶；抗-HBe乙型肝炎e抗体；HCC 肝细胞癌

2.发病机制：CHB的发病机制较为复杂，迄今尚未完全阐明。大量研究表明，HBV不直接杀伤肝细胞，而是通过免疫应答导致肝细胞损伤及炎症坏死，而炎症坏死的持续存在或反复出现，是慢性HBV感染者进展为肝纤维化、肝硬化甚至肝细胞癌（hepatocellular carcinoma， HCC）的重要因素。