本刊讯（通讯员　杨岑）4月18日，武汉大学人民医院眼科沈吟教授于Nature子刊Signal Transduct Target Ther.在线发表了其研究成果"Visual function restoration with a highly sensitive and fast Channelrhodopsin in blind mice"（《高灵敏度和快动力学的光敏感通道蛋白恢复盲小鼠的视觉功能》）。

该项研究进行的动物实验证明，使用新型光敏蛋白，可以将盲小鼠视力提高到相当于人类视力的0.3左右。这也意味着，过去被认为患有不治之症的致盲性视网膜眼病患者，有望重见光明。

论文揭示了,在安全的光强阈值下，使用新型光敏蛋白可将盲小鼠视力提高到相当于人类视力的0.3左右，同时对光反应速度也很快，时间分辨率至少可达到32 Hz。这一研究成果为临床利用光遗传学治疗视网膜退行性疾病奠定了基础，同时也为光遗传学结合其他技术手段治疗视网膜退行性疾病提供了可能。

课题组负责人沈吟教授介绍，视网膜色素变性是一类慢性致盲性疾病，临床发病率为1/4000，治疗的效果和预后都很差，最终可导致患者失明，严重影响患者生活质量。全世界有2000万盲人，视网膜色素变性等视网膜遗传病在临床上尚无有效治疗方法，病情发展将最终导致患者失明。若将这种光敏蛋白运用到临床，可以治疗各种光感受器凋亡的遗传性视网膜病或视网膜退行性病变。而且发病率为13%的老年黄斑变性患者，在视网膜晚期完全萎缩之前，也可受益于该治疗。