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不良发声行为性嗓音疾病是临床上最常见的导致嗓音障碍(嘶哑)的原因。不良发声行为(unhealthy phonation)是指采用不正确的方法(嗓音误用)和/或不良发声习惯(嗓音滥用)进行发声(说话)，可以来自呼吸方法、发声位置及共鸣腔应用等方面的不正确。其发生和形成与患者的职业、性格(日常说话习惯)及生物因素等有着密切的关系[1]。
嗓音误用(vocal misuse)是指发声方法不正确。正常发声是用高效率系统，不费力气地得出最好的效果，是发声系统各器官处于最佳工作状态，耗能最小，流畅、协调地工作。嗓音误用时产生的嗓音行为是没有以发声器官最有效、最正常的习性发声。常见的嗓音误用行为主要有以下几方面[2]。
表现为嗓音异常紧张，这种情况很难具体描述，嗓音是否"发紧"主要靠主观感觉来判断。客观检查时可观察到以下现象：
又称为"声门迸发音"(glottal coup)，指一种开始发元音的方式，以开始发声前声带迅速和完全内收为特征，可伴有明显的肌肉紧张，发出的声音是突兀的、爆发式的。
发声时，喉的位置可随着声调的高低而升降。声调升高时，喉随之上升。高喉位发声时，声道缩短，声带组织变硬(刚性加大)，声门趋于紧闭，容易损伤声带黏膜组织。
发声过程中会厌和杓状软骨互相靠拢，影响到对声带的观察。
又称为声调不当，指习惯采用过高或过低的声调发声，是引起嗓音疾病的常见原因。在临床工作中，常需要花很多时间来确定患者的最佳声调，然后教会患者采用这一声调发声。声调不当的表现主要有以下几方面。
又称为变声不全和变声期假声等，是指变声期后仍继续采用高声调说话导致的嗓音异常。
又称为"声门激动"，其特点是嗓音基频低，频率变动范围小，发声时声带迅速闭合，振动周期中的闭合相延长，容易导致发声疲劳，同时会感觉到喉部振动等不适。
是指说话音高没有明显变化，其话语声听起来使人感到平淡和缺乏活力。这种说话方式不利于发挥发声系统的灵活性，易于疲劳，最终将发展成气泡样嗓音。
嗓音滥用(vocal abuse)是指发声强度、时间等的过度。说话声过响、过高，时间过长均易使声带受到损害。在已经疲劳的情况下仍然继续用声，喉内肌、喉外肌及呼吸肌的活动量达到极限，这时的发声将变成挤压式的，其结果是声带在发声时互相撞击，最终导致声带黏膜损伤[2]。
一般将习惯大声说话的人、长时间用高于环境噪声说话的人、靠大声说话作为吸引和保持听众注意力的人归为这一类型，如农贸市场的小商贩、餐厅服务员、商场售货员、教师、运动教练、未经训练或发声技术欠缺的歌唱者、演讲者等。
过度咳嗽和清嗓咳嗽是对局部刺激或炎性反应，具有保护不让异物进入气道的功能。但咳嗽反射引起的声门下高压气流，将对声带黏膜产生不良刺激，长时间将引起声带发生病理损伤。清嗓动作是在人们感觉到咽喉部不适、有异物、有黏液影响到发声时所采取的行为。偶尔的咳嗽或清嗓动作不会导致声带损伤，只有当这些行为过多或成为习惯后才是滥用。
尖声叫喊和喧嚷等嗓音滥用的结果是引起声带黏膜的急性炎性水肿，这种炎性反应增加了声带的质量和影响声带的黏膜波而导致嗓音嘶哑。常发生于竞技体育运动和音乐会。嗓音嘶哑的程度与炎性反应的范围和组织反应有关。早期如果进行充分的发声休息和保证睡眠，将有利于声带炎性反应的消退；如果继续不节制用声，声带的炎性反应进一步加重，最终形成声带病变。
喉发声的生理限度存在着个体差异，同一个人在不同情况下也不同。由于身体状况的影响和发声生理活动限度的个体差异，很难做出说话是否过多和说话过多导致了嗓音障碍的判断。然而，由于说话过多引起发声疲劳时，将使嗓音变得粗糙或乏力。为了达到有效的交流效果，促使说话者努力发声。在早期，经过发声休息，嗓音通常能够恢复正常，但长此以往，将逐渐形成不良发声行为。
对嗓音要求高的职业，如教师、歌唱演员、节目主持人、讲解员、领导、售货员、餐饮服务员等从业人员，以及抚养幼儿的年轻母亲，这些人群容易出现嗓音的"误用"或"滥用"。
争强好胜、能说善辩、说话多、爱大声说话或喊叫者，性格急躁、遇事不冷静者，其性格倾向是容易出现短暂的、暴发的过度发声行为。
经常暴露在噪声、灰尘、刺激性气体或干燥空气等不良环境因素中，容易导致喉部黏膜干燥、充血等反应，从而影响到发声。
大量吸烟和饮酒对声带黏膜的损害；听功能障碍者的大音量说话；发声技术缺陷者，尤其是从事歌唱或戏剧表演的人员，由于职业要求，经常处于过强用声状态，最终形成不良发声习惯。
急性咽炎、扁桃体炎、喉炎、喉部创伤、呼吸道变应性疾病等发声器官本身或相邻器官的炎性反应可引起嗓音损害。这些损害通常是暂时性的，随着炎性反应的消退，嗓音逐渐恢复正常。但如果在发声器官处于炎性水肿时期，仍不节制发声，继续勉强或过度用声，将损害发声器官，导致发声效率下降，从而形成不良性发声行为。
咽喉反流(laryngopharyngeal reflux，LPR)是指胃内容物反流至食管上括约肌以上部位(包括鼻腔、咽、喉、气管、肺等)，其中引起咽喉部黏膜损伤的临床表现有声嘶、咽喉部异物感、频繁清嗓、慢性咳嗽等[3,4]。
职业、家庭、情感等方面的不良事件造成的心理冲击，可反映到嗓音上，或作为诱因导致不良发声行为的形成。
经前期和月经期的声带黏膜上皮也发生相应的改变，表现为声带黏膜充血水肿、柔软性下降等。对于大部分人，这种生理性改变并不引起明显的嗓音改变。然而，如果这期间不注意节制用声，如歌唱演员等用声多的职业，有可能形成不良发声行为。
根据病程及声带黏膜是否发生病理改变分为单纯功能不良性发声障碍(dysfunctional voice disorders)和不良发声行为性声带病变。
单纯功能不良性发声障碍是指发声器官的解剖形态正常，但存在不良发声行为致使发声器官之间功能不协调出现的嗓音异常，即声带黏膜尚未出现明显病变，而喉镜检查显示有发声功能异常导致出现的嗓音障碍。根据发生机制，又分为功能过强性发声障碍和功能减弱性发声障碍。
1．功能过强性发声障碍(hyperfunctional voice disorders)是指长期或习惯性采用过强或过度用力方式发声导致的嗓音障碍。
(1)嗓音：嗓音基本正常或有轻度嘶哑，但易出现发声疲劳；嗓音障碍程度与用声时间有关，说话越多或强度越大，嗓音障碍程度超重；经过充分休息后嗓音能恢复正常。长时间过度或过强发声，最终将损害声带黏膜，导致声带病变，如声带小结、慢性喉炎等。
(2)喉镜检查：声带黏膜正常或轻度充血。发声时声带紧张，声门迅速闭合(硬起音)，两侧声带向中线靠拢，边缘相互挤压；在声带振幅最大的部位(声带前中1/3交界处)，常可见有黏性分泌物积留或有"拉丝"现象，清嗓后能消除分泌物；可伴有发声时室带不同程度的内收，喉前后挤压影响到声带的显露，见图1。
(3)治疗原则：主要是发声训练，以消除患者的嗓音误用和嗓音滥用。同时，积极治疗上呼吸道感染病灶和咽喉反流性疾病，消除导致不良发声行为的诱发因素。
2．功能减弱性发声障碍(hypofunctional voice disorders)是由于喉肌劳损，肌张力不足松弛乏力，致使声门闭合不良出现的发声障碍。功能减弱性发声障碍的声门下压力较低，音强较弱，响度不足，说话声中带有气息声。根据原因分为原发性和继发性两类：①原发性：常见于年老体弱者、肺功能减弱、抑郁症者，以及一些全身性疾病如甲状腺功能减退、肌无力症等；②继发性：由于长期采用功能过强性发声，导致喉肌劳损喉肌收缩无力。
(1)嗓音表现：嗓音弱或强度不够，音色暗淡不明亮，高音困难，发声容易疲劳，嗓音单调，发出的声音是一种没有起伏变化和没有覆盖力的声音。由于嗓音缺少力度，不能高声说话，会影响到患者从事的工作，如教师、销售等对嗓音有要求的职业。
(2)喉镜检查：声带黏膜颜色正常，表面光滑，张力下降；发声时，存在有不同程度的声门闭合不良，可表现为声门后部的三角形缝隙或梭形声门，见图2。
(3)治疗原则：积极治疗原发疾病和进行发声训练。发声训练的目的是通过呼吸训练来加强喉内肌的收缩功能，以改善声门闭合情况。对体弱、肺功能不足者应加强锻炼，增强体质，从改善全身情况方面来恢复嗓音。
不良发声行为性声带病变，又称为声带获得性病变，是临床上最常见导致嗓音障碍的原因，涉及不同的声带病变类型，其发生与嗓音滥用和(或)嗓音误用有关。发声训练是基础治疗，在整个治疗过程中，应根据具体情况为患者提供适宜的发声行为调整，这种行为调整是取得治疗成功的关键。嗓音外科的提出应根据患者的年龄、职业、声带病变情况及嗓音障碍程度等因素综合考虑。根据发生机制及喉镜下的表现，分为以下类型。
1．声带小结(vocal nodule)是发生在声带黏膜上皮层的病变，表现为双侧声带游离缘前中1/3交界处局限性结节样突起。儿童以男孩多见，这与男孩爱大声喊叫的性格特点有关[5]。成年以女性多见，可能与女性的性格特点、社会职业角色有关[6]。
(1)嗓音表现：不同程度的嗓音嘶哑。嗓音障碍程度并不总是与声带小结的大小成比例，但与用声情况有关，长时间用声后如过度说话或唱歌，声嘶加重并有发声疲劳；经过发声休息后声嘶减轻。声乐工作者则表现为演唱不能达到以前持续的时间，高音困难。可伴有咽喉部的各种不适如刺激感、异物感、频繁清嗓等，因此常被诊断为咽炎而进行治疗。
(2)喉镜检查：双侧声带游离缘前中1/3交界处的局限性小突起，也可呈广基梭形增厚，前者多见于用声过度的歌唱者或教师，后者则常见于嗓音滥用者，如小商贩、餐厅服务员等。声带小结一般为双侧对称性突起(图3)，单侧声带小结主要见于反应性小结。根据小结的形状分为：①棘状小结：为白色的针状突起；②结节型小结：小结的体积相对较大。根据小结的质地分为：①水肿型(软性)小结：是声带小结的早期表现，小结质地柔软；②纤维型(硬性)小结：为陈旧性小结，小结质地坚实。
(3)治疗原则：声带小结是典型不良发声行为导致的声带可逆性病变，其最基本也是最重要的治疗就是消除不良发声行为[7]。早期声带小结，通过发声训练能够使小结消退。在提出嗓音外科手术前，必须经过3个月左右的嗓音治疗(发声休息或发声训练)观察。病变大小或嗓音障碍程度并不是提出手术适应证的决定因素，应根据患者的情况和要求综合评估后决定。
2．声带息肉(vocal polyp)是发生在声带固有层浅层的良性病变，与突然的过强用力发声有关。相对于声带小结，声带息肉是在短时间内粗暴用力发声的结果，如情绪激动时的高声喊叫、高声门下压或腹压下的发声(举重运动员的爆发、网球运动员的击球等)。由于生理上的差异，成人男性肺活量较女性大，其发声的强度高于女性，因此声带息肉，特别是大体积或多发性的息肉多发生在成人男性，女性和儿童较少发生声带息肉。
(1)嗓音表现：不同程度的嗓音障碍。表现为嗓音声调低、音色不亮或粗糙嘶哑，其程度与息肉的大小、位置或数量有关。嗓音障碍常以突然的形式表现出现，并伴有咽喉部的刺激感、异物感及经常清嗓子等。唱歌受限或变得困难，大声说话时声音不稳定，时好时坏。
(2)喉镜检查：表现为位于声带表面或游离缘的圆形隆起物，息肉的数量、位置、基底部、颜色、体积大小及形状是多变的。可以是单个或多个息肉，可发生在单侧或双侧声带(图4)。
(3)治疗原则：手术摘除辅助以发声训练。声带息肉一旦形成就很难自行消退，因此声带息肉是嗓音外科的良好适应证。由于声带息肉与不良发声行为有关，因此发声训练在声带息肉的治疗中有着重要的作用。通过术前的发声训练，让患者了解声带息肉的发生机制及对发声功能的影响，以保证术后嗓音的恢复及避免复发[8]。
3．声带任克水肿(Reinke edema)是指发生在声带任克间隙内的一种慢性、进行性水肿样病变[9]。文献上对于任克水肿所采用的术语各不相同，包括息肉样声带炎、息肉样喉炎、声带息肉样变等，目前倾向于用声带任克水肿。
任克水肿的病因仍不清楚，目前比较公认的因素是与吸烟有关[10]，烟雾作用改变了声带血管通透性，且任克间隙内缺乏淋巴回流系统。除吸烟外，有学者认为不良发声行为、咽喉反流性疾病也是任克水肿的重要诱发因素[11]。
(1)嗓音表现：任克水肿的发展呈渐进性，早期仅表现为说话疲劳及发声效率下降。随着声带质量及体积的增加，形成任克水肿特有的嗓音改变，表现为嗓音低沉单调，音色不明亮，基本没有高音区。严重者声带的大质量水肿病变阻塞声门，将出现不同程度的呼吸不畅。
(2)喉镜检查：表现为非常有特点的声带黏液水肿样改变，病变局限在声带膜部，向前可达前连合，向后到声带突。水肿物范围大小不一，为白色或淡红色半透明胶冻状物。以双侧病变多见。任克水肿的特点在吸气时尤其明显，表现为两侧不对称的大体积黏液肿物悬浮在声门间。
Yonekawa[12]据声带病变范围将声带任克水肿分为3度：Ⅰ度(轻度)，吸气时两侧声带前1/3接触，或是发生在一侧声带的任克水肿；Ⅱ度(中度)，吸气时两侧声带前2/3接触；Ⅲ度(重度)，吸气时两侧声带接触面超过前2/3，见图5。
(3)治疗原则：首先是戒烟或减少吸烟量。嗓音外科的提出应根据病变范围、患者的职业及对嗓音的要求等因素综合考虑。①大体积任克水肿(Ⅲ度)：导致明显的嗓音障碍应考虑手术治疗，但必须是患者能够接受停止吸烟。②轻、中度任克水肿(Ⅰ、Ⅱ度)：声带仍保持有较好的柔韧性，应慎重提出手术治疗。需要提出的是，在不影响呼吸的情况下，没有理由坚持让患者接受手术，对不愿意手术的患者只需定期复查[13]。
4．声带黏膜白色炎性病变是指近期(1个月左右)有大强度用声、过度用声或剧烈咳嗽等病史，导致声带黏膜发生的非感染性炎性反应；喉镜下表现为声带黏膜白色炎性病变，似声带白斑[14]。
(1)嗓音表现：嗓音嘶哑，通常程度较重，甚至失声。表现为嗓音粗糙、声调降低、发声费力。可伴有咽喉部的各种不适感。早期通过休息，严格控制说话，嗓音多能够恢复。
(2)喉镜检查：声带膜部黏膜炎性水肿，片状白色改变，似白斑，病变范围大小不一(图6)；发声时声门闭合不良，室带有不同程度的内收。嗓音障碍程度与病变范围和组织炎性反应程度有关。
(3)治疗原则：应对患者进行发声再教育，消除不良发声行为。早期(约2～4周)以发声休息为主，严格控制说话时间和声音强度，嗓音都能够得到不同程度的恢复。
5．声带黏膜下出血(submucosa hemorrhage of the vocal fold)是急性声损伤导致声带小血管破裂，血液淤积在声带黏膜下出现的嗓音障碍。发生机制：当存在有不利发声因素的情况下，如上呼吸道感染期间、受凉、疲劳、月经前期、喝酒、发声技术有缺陷，或存在声带病变(声带小结或声带息肉)，过强过度发声，如唱高音音量控制不好、大声喊叫等，或打喷嚏、咳嗽时，或在用力举重物时，声门下压力突然增高，在声带准备不充分的情况下，声带剧烈振动造成小血管破裂，形成声带黏膜下出血。
(1)嗓音表现：突然出现发声困难、声音嘶哑，甚至失声，说话易疲劳，可伴有颈部或喉部疼痛不适感。经过发声休息，嗓音逐渐恢复正常。
(2)喉镜检查：声带表面有范围大小不一的鲜红色斑片，如在老年患者(血管脆性增加)，或存在有凝血功能障碍的患者，可表现为大范围的黏膜下血肿。出血多位于声带中部，可发生在一侧或两侧声带，见图7。
(3)治疗原则：经过发声休息，包括减少说话如停止演出，大部分声带黏膜下出血能被吸收或消退，嗓音逐渐恢复正常。
6．室带性发声障碍(dysphonia plica ventricularis)是指发声时一侧或两侧室带超越，部分或全部遮盖声带影响到声带振动，甚至参与发声而出现的嗓音障碍。室带性发声障碍属于功能不良性发声障碍的一种特殊类型，是由于声带存在器质性或功能性不良引起室带代偿性肥大或超越，属于嗓音误用。
(1)嗓音表现：不同程度的嗓音障碍，嗓音失去清晰和圆润，音质刺耳，伴有发声费力、困难，可伴有咽喉部的各种不适感。
(2)喉镜检查：室带充血肥厚，发声时一侧或双侧室带内收向中线运动，不同程度地遮盖一侧或双侧声带。应同时注意检查声带，寻找可能存在的声带病变，见图8。
根据发声障碍的程度及喉镜检查，将室带性发声障碍分为代偿型和肥厚型：①代偿型：发声时两侧室带超越，在中线接触，遮盖声带；呼吸时，室带形态恢复正常。嗓音障碍程度轻，但患者感到发声费力。②肥厚型：室带慢性充血肥厚，发声和呼吸时均遮盖声带。嗓音障碍明显，发高音时困难，甚至无高音。
(3)治疗原则：首先应消除病因，当病因是不良代偿行为或室带发声只是一种功能亢进的表现时，室带发声是可逆的。室带肥厚明显，严重遮盖或挤压声带者，可考虑进行室带部分切除术，但手术前后必须进行发声训练，以消除其不良发声行为，否则长期效果不好。
7．慢性喉炎(chronic laryngitis)是指喉黏膜的慢性非特异性炎性反应，病变以声带为主。是声带组织对创伤、炎性刺激所产生的增生样反应，其后果是使病变慢性化、难治性和不可逆性。慢性喉炎的发生通常是多种因素联合作用所致，如嗓音滥用、上下呼吸道慢性炎性反应、咽喉反流、长期吸烟饮酒等。
(1)主要症状：长期声嘶、嗓音粗糙、声调降低、说话费力、发声疲劳等，嗓音障碍程度逐渐加重。同时伴有各种咽喉部的不适，如咽部干燥、异物感，频繁清嗓。发声时可见颈部增粗、颈静脉怒张等过强用力发声的形体表现。
(2)喉镜检查：声带慢性充血肥厚，表面可见扩张的小血管，声带肥厚多为对称性，以中部明显呈棒槌状，声带游离缘圆钝；发声时声门闭合不良，可伴有室带代偿性内收或肥厚，见图9。
(3)治疗原则：首先是病因治疗，消除不良生活习惯如戒烟酒，积极治疗上下呼吸道炎性反应；其次是发声再教育，消除嗓音滥用和误用。对工作环境噪声大，说话多的从业者，嗓音治疗是最主要和最基本的治疗方法。
不良发声行为性嗓音疾病，具有相似的病因及发病机制，都是由于不同程度的嗓音滥用和(或)嗓音误用所致。虽然嗓音外科手术能将声带的良性增生性病变切除，但如果患者的发声行为未改变，将导致术后嗓音恢复不理想甚至病变复发，从而失去嗓音外科手术治疗的意义。因此，通过发声训练(或发声再教育)，消除不良发声行为是一切治疗的基础。在整个治疗过程中，应根据具体情况为患者提供适宜的发声行为调整。嗓音外科手术的提出和手术时机应根据患者的年龄、职业、治疗动机、声带病变情况，以及嗓音障碍程度等因素综合考虑。
