
中枢神经系统中,髓鞘是由少突胶质细胞包绕神经轴突形成的多层脂质膜。少突胶质细胞由神经干细胞分化发育而来。研究发现,在少突胶质细胞形成、分化和成熟的发育过程中,Olig2、Sox10、Nkx2.2、Olig1和Zfp218等转录因子发挥了重要的调控作用。髓鞘的形成过程受多信号通路的共同影响,包括Wnt、PI3K和BMP-Smad等信号通路。少突胶质细胞的分化发育和髓鞘形成是一个被高度调控的过程。本文主要围绕轴突表面的配体、转录因子和表观遗传等影响髓鞘形成的相关因素的研究进展进行综述。
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在脊椎动物的中枢神经系统(central nervous system,CNS)中,少突胶质细胞(oligodendrocyte,OL)形成髓鞘,包裹神经元轴突。髓鞘对轴突有绝缘和保护作用,且大大加快了神经信号冲动在轴突上的传导。在病理状态下,如感染、自身免疫、外力损伤等会造成OL的大量损伤,髓鞘从轴突脱落,使得轴突信号减弱和阻断,最终神经元因不可逆的损伤而死亡,致使患者出现感觉缺失和肢体瘫痪等症状。这些疾病统称为脱髓鞘类疾病。现代医学对于OL相关的疾病,如多发性硬化(multiple sclerosis,MS)、新生儿脑白质软化等,至今都没有有效的治疗方法。而且,该类疾病相当常见,例如MS呈世界性分布,目前全球年轻患者约有250万[1]。人类发现该病将近200年,但至今还没有找到其具体的病因,也没有找到该病的根治方法。





















