Hu等^[10]发现CCT6A可能是结直肠癌潜在的治疗靶点和生物标志物。结直肠癌组织中的CCT6A水平显著高于正常组织，水平越高，患者的预后越差，并且与肿瘤微环境（TME）中浸润性B细胞、CD4⁺ T细胞、中性粒细胞和树突细胞水平呈负相关^[9]。研究证实CCT6A是结直肠癌潜在的生物标志物，且具有潜在的免疫抑制作用。目前研究表明，CCT6A能够通过3种不同的途径参与结直肠癌的增殖、转移等过程。Yang等^[11]研究发现，在结直肠癌组织中，HOXB2可通过与CCT6A启动子结合增强其表达，增加肿瘤细胞的增殖和侵袭能力。同时该研究发现，敲除CCT6A基因后，SW480细胞中Ki-67的表达受到抑制，细胞的增殖和侵袭能力降低，而HOXB2的过表达可以消除CCT6A基因敲除对SW480细胞的抑制作用^[11]。CCT6A是miRNA-148a/152的靶基因，而后者与结直肠癌的肿瘤转移分期、淋巴结转移及分化程度有关^[12]。上调的miRNA-148a/152通过抑制CCT6A的表达，抑制CD44⁺/CD133⁺结直肠癌干细胞的增殖和转移，并促进凋亡^[12]。CCT6A的表达也受到CBX3的调控，CBX3通过控制CCT6A的表达，参与调节谷胱甘肽代谢，而谷胱甘肽是一种重要的抗氧化剂，与肿瘤的发生、发展相关^[5]。

综上，CCT6A可以作为一种生物标志物用于结直肠癌的早期临床诊断和评估预后，其与HOXB2、miR-148a/152和CBX3之间的作用机制为结直肠癌治疗提供了潜在的作用靶点，并且通过调节TME中免疫细胞浸润与肿瘤免疫治疗之间存在潜在联系，尚需要进一步的研究。

CCT6A在NSCLC中高表达，其表达水平可以用于区分肿瘤组织和癌旁组织，并与NSCLC淋巴结转移、高TNM分期有关，可以作为生物标志物独立预测患者的不良预后^[4]。Zhu等^[13]从基因水平进一步证明CCT6A与NSCLC的预后密切相关；NSCLC中CCT6A表达受第6号外显子上的RS33922584调控，而后者位于H3K4me1、H3K27ac和H3K4me3修饰的区域，是一种潜在的启动子和增强子。CCT6A可以特异性结合并抑制转化生长因子β（TGF-β）信号通路中SMAD2，并促进SMAD3与SMAD4结合^[14]。NSCLC中SMAD2与SMAD4结合发挥肿瘤抑制作用，SMAD3与SMAD4结合可以介导肿瘤转移^[14]。CCT6A是一种潜在的mTOR相关基因，在肺腺癌的发生、发展过程中发挥着重要作用，且可以预测肺腺癌患者的预后，并指导治疗^[15]。

因此，CCT6A可以作为NSCLC的生物标志物，评估患者预后，并且CCT6A与SMAD2、SMAD3之间的相关作用可能为NSCLC治疗提供潜在的治疗靶点。目前已有靶向TGF-β通路的药物TGFBR1抑制剂治疗乳腺癌的报道，但其在NSCLC中研究尚无报道。CCT6A与RS33922584以及肺腺癌之间的作用机制目前仍不清楚，需进一步研究。

CCT6A在乳腺癌肿瘤组织中高表达，其表达水平与乳腺癌分期呈正相关，并与患者不良预后有关，这表明CCT6A是乳腺癌潜在的作用靶点和评估预后的生物标志物^[3]。同时，该研究发现CCT6A与乳腺癌的免疫浸润水平有关，与TME的中性粒细胞、B细胞和树突细胞呈正相关，而后者在乳腺癌患者预后和抗肿瘤免疫治疗中发挥着关键作用，这表明CCT6A与乳腺癌的肿瘤免疫治疗存在潜在联系^[3]。在乳腺癌中CCT6A表达水平还与两种重要的细胞周期调节因子CCNB2和CCNA2的表达呈正相关，提示CCT6A可能参与细胞周期介导肿瘤的生长^[16]。然而，CCT6A在乳腺癌中的生物学功能以及其参与调控细胞周期的机制仍有待研究，这可能为肿瘤治疗提供潜在的治疗靶点。

胶质瘤是神经上皮组织中最常见、最具侵袭性的肿瘤，占原发性恶性脑肿瘤的80%。近年来研究发现，CCT6A在胶质母细胞瘤高表达，并与患者的总生存率呈负相关，是评估胶质母细胞瘤预后的生物标志物^[17]。同时，该研究发现CCT6A和表皮生长因子受体（EGFR）之间存在潜在联系，其基因定位于第7号染色体上同一位点，在GBM中表达具有共扩增倾向，CCT6A可能作为EGFR检查的替代物^[17]。另一类似研究发现，CCT6A在星形胶质细胞瘤中同样高表达，表达水平与患者的不良预后密切相关^[18]。并且CCT6A低表达的星形胶质瘤患者可能对替莫唑胺、铂类和洛莫司汀等化疗药物更加敏感。随着研究的不断深入，在胶质瘤组织中，CCT6A表达与长链非编码RNA（lncRNA）NEAT1表达呈正相关，后者通过抑制miRNA-152-3p表达，对CCT6A的表达发挥正调控作用^[18,19]。CCT6A高表达可反馈抑制miRNA-152-3p对肿瘤细胞侵袭力的抑制作用和促凋亡作用，促进胶质瘤的进展^[19]。综上，CCT6A可以作为评估胶质瘤预后的生物标志物，并且其与miRNA-152-3p、lncRNA NEAT1之间的信号通路为胶质瘤的治疗提供了潜在的作用靶点，尚需进一步研究。

Cai等^[20]研究发现，CCT6A在肝癌组织中表达水平明显增加，并与肝癌的肿瘤大小、高巴塞罗那分期（BCLC分期）以及不良预后密切相关，提示CCT6A是肝细胞癌患者预后的生物标志物，可以用于指导个性化治疗。目前已知的促进肝细胞癌侵袭和转移的途径有两条：第一条途径是CCT6A通过抑制SMAD2、增强TGF-β信号，促进肝细胞癌细胞的上皮-间质转化，加速肿瘤细胞的转移；第二条途径是CCT6A可通过维持细胞周期蛋白D的表达，加速肝细胞癌细胞周期G₁~S期的转变，促进细胞增殖^[20,21]。Li等^[22]研究发现，肝细胞癌中CCT6A的异常表达也与TME中免疫细胞浸润有关，其中以M2型巨噬细胞为主，后者具有促肿瘤作用，与患者的不良预后相关。

Zhou等^[23]在筛选与胃癌预后相关基因时，发现CCT6A与胃癌患者的预后有关。CCT6A在胃癌肿瘤组织中高表达，其表达水平与患者的高TNM分期和不良预后有关，CCT6A可以作为评估胃癌患者预后的生物标志物^[24]。CCT6A可能通过介导细胞周期G₁~S期转变和激活TGF-β信号途径，促进肿瘤的侵袭和转移，但需要进一步研究。CCT6A的高表达与胃癌患者对化疗药物耐药有关，为治疗胃癌提供了一种新的思路。

CCT6A在其他肿瘤中同样高表达，但在不同肿瘤中作用机制不同。在头颈鳞状细胞癌（HNSCC）中，CCT6A与外泌体的转录重编程有关，后者在肿瘤血管生成、免疫逃逸等病理过程中发挥重要作用^[25]。SEC61G的高表达水平是HNSCC不良预后的生物标志物，其表达受CCT6A的调控^[26]。Tanic等^[27]研究发现，CCT6A与黑色素瘤患者对化疗药物的耐药性密切相关。近年来研究证实，对尿液中CCT6A蛋白进行检测，可以有效地区别进行性和非进行性透明细胞型肾细胞癌，并且透明细胞型肾细胞癌中CCT6A高表达与患者不良预后有关^[28]。Ma等^[29]研究发现，CCT6A可用于区分子宫颈癌肿瘤组织和癌旁组织，其表达水平与患者的国际妇产科协会（FIGO）分期高以及不良预后密切相关。此外，CCT6A在尤文肉瘤中表达上调，表达水平与尤文肉瘤不良预后相关^[30]。