急性髓系白血病（AML）是一种常见的造血系统恶性肿瘤。采用流式细胞术应用单克隆抗体，能够鉴定细胞表面或胞质中免疫标志，分析细胞的分化阶段，从而指导临床分型、治疗方案选择及预后判断。CD34为造血干/祖细胞抗原标志物，在正常骨髓白细胞中表达率为2%~4%，而在AML细胞上则有较高的表达率^[1]。有研究报道，CD123在急性白血病（AL）细胞中普遍表达，而正常骨髓干细胞很少表达^[2]。亦有研究报道，CD123、CD38与急性淋巴细胞白血病预后有着密切联系^[3,4]，但CD123、CD38在AML中诊断与恶性程度评估的作用报道很少。我们对CD34、CD123、CD38在AML中的表达进行了探讨，现报道如下。

大量研究表明，白血病细胞起源于白血病干细胞（LSC），LSC具有与正常造血干细胞类似的自我更新和无限增殖能力，是白血病发生发展及耐药和复发的根本原因^[5,6]。LSC主要起源于多能造血干细胞（HSC）和早期造血祖细胞。CD34抗原是连续表达于造血干/祖细胞的一种细胞分化抗原高度糖基化的跨膜蛋白^[7]，从干细胞开始直至造血前体细胞。目前已证实CD34是造血干祖细胞分选的重要标志^[8]。CD34常为AML预后不良因素^[9]，尤其与CD7或多耐药基因（MDR1）共表达时，常提示预后不良。CD34在AML中阳性表达国内报道不一，多在23.0%~61.0%，本研究中CD34阳性表达率为64.6%，CD34阳性组幼稚细胞比例明显高于阴性组，与文献报道基本一致。表明CD34表达与AML有相关性，能够为AML恶性程度判断提供一定的参考。

CD123又称白细胞介素3受体α（IL-3Rα），是高亲和性IL-3受体的重要组成部分，在LSC中高表达而正常HSC中几乎检测不到，可作为LSC的特异性标志。CD123与IL-3相互作用可促进造血干/祖细胞的生存、增殖和分化^[10,11,12]。国外学者报道发现，IL-3R氨基酸序列的突变可诱发一系列信号转导的变化，从而引发肺脏腺癌及白血病的发生^[13,14]。而国内也有研究表明，AL高危患者CD123表达率高于低危患者，提示CD123的表达与预后相关，CD123表达高提示预后不良。这可能与白血病干细胞含量高或FLT3突变有关导致患者对化疗药物不敏感成为患者复发和耐药的根源。此外，有研究者将纯化的CD34⁺ CD123⁺白血病细胞移植给有免疫缺陷的NOD/SCID小鼠，结果表明该细胞可在小鼠体内建立和保持白血病细胞群。本研究发现AML患者CD123表达率为76.2%，CD34阳性患者CD123表达率为87.7%，与以往报道一致，提示CD123是AML检测的有效标志。本研究还发现，CD34阳性患者中CD123阳性表达率明显增高，与已有报道在初治AML患者中CD34⁺细胞表面CD123高表达的结果一致，两者的内在联系及分子机制有待进一步研究。

CD38为单链Ⅱ型跨膜糖蛋白，广泛表达于多种正常造血细胞表面，参与细胞生长和分化的调节。CD38的表达可影响白血病细胞的增殖、分化和疾病的转归。CD38作为慢性淋巴细胞白血病患者的独立风险因素已逐渐被肯定^[15,16]，一些研究认为CD38表达对AML患者临床化疗疗效判断无明显指导意义。但本研究发现AML患者CD38表达率高达79.9%，且CD38阳性组幼稚细胞比例明显高于阴性组。因此，CD38与AML发病有一定的相关性，同时也可以考虑作为评估细胞成熟度的指标之一。

在初发AML患者中，外周血白细胞数量增高、贫血、血小板数降低及原始幼稚细胞比例高等常提示预后不良。本研究发现CD34、CD38、CD123与原始幼稚细胞比例、外周血白细胞及血红蛋白量有一定联系。随着原始幼稚细胞比例、患者外周血白细胞数增高及血红蛋白的降低，CD34、CD38、CD123表达率明显增高，CD34、CD38、CD123表达与AML预后有一定联系。

MDR是白血病复发的关键因素，残留白血病克隆性再生的特点类似于实体瘤的微小转移，先是原位增殖形成白血病细胞灶，当白血病细胞增殖到一定时间开始向外迁移，导致白血病复发。本研究白血病患者中，诱导缓解治疗后CD34、CD38、CD123阳性患者中CR率明显较低，而CD34、CD123双阳性患者CR率更低。CD34、CD38、CD123阳性组MDR阳性率明显增高，而CD34、CD123双阳性患者MDR阳性率更高。提示CD34、CD123的表达与白血病预后及复发有关。

总之，CD34、CD38、CD123能够作为AML的诊断指标，且与AML预后有一定联系，能够作为预后判定指标之一，并为白血病治疗方案的确定提供一定理论依据。进一步探究CD34、CD123、CD38与AML的关系，有望为AML的预后评估提供新的辅助指标。