肠道病毒（enterovirus，EV）可引起多种感染性疾病，临床表现复杂多样。作为RNA病毒，EV的RNA依赖的RNA聚合酶缺乏校对功能，导致其基因发生高频率的突变和重组，从而使EV获得进化优势，进而发生对宿主的免疫逃逸、对抗病毒药物的抗性，也可使病毒的传播力和致病性增强或组织嗜性发生改变。本文综述了EV的重组机制，并对部分重要型别和新型别EV的重组情况以及重组对病毒流行、致病性的影响进行了概述。
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肠道病毒（enterovirus，EV）可引起多种人类病毒感染性疾病，如脊髓灰质炎、手足口病（hand，food and mouth disease，HFMD）、疱疹性咽峡炎（herpangina，HA）、急性弛缓性麻痹（acute flaccid paralysis，AFP）、无菌性脑膜炎等。由于疫苗的应用，目前世界范围内已基本消灭脊髓灰质炎病毒（poliovirus，PV）野毒株。肠道病毒A组71型（enterovirus A71，EV-A71）是导致手足口病重症及死亡病例的主要病原体。2016年，EV-A71灭活疫苗的上市使该病原体的感染得以有效控制。然而，目前仍有多种人类肠道病毒在世界范围内流行，且没有有效的抗病毒药物和疫苗。另外，由于EV属于RNA病毒，其基因复制所需的RNA依赖的RNA聚合酶（RNA-dependent RNA polymerase，RdRp）缺乏校对功能，使病毒复制过程具有错误倾向，导致病毒基因发生高频率的突变和重组，进而有可能改变病毒的生物学性状。突变往往是有害的，大量积累的不可逆的有害突变可导致病毒种群的衰减，基因重组能够快速消除这些有害突变，保留有利的基因[1]，因此具有进化上的优势。另外，重组使基因片段在不同毒株间传递，较大程度地改变病毒表型，可使病毒发生免疫逃逸、抵抗抗病毒药物治疗、改变病毒的致病性，也可改变病毒的组织细胞嗜性，而基因片段在种间的传递甚至可能使EV跨越宿主屏障，造成病毒在不同物种间的传播[2]。型间基因重组可产生新的基因型，是引起EV暴发流行的原因之一。然而，基因重组的发生也可不引起病毒的暴发流行，该重组不易被人们发现，且EV传播范围广泛，使人们难以对重组毒株中基因片段的最初来源进行判断。目前判断重组基因的供体毒株需通过该毒株的结构蛋白VP1基因所属型别进行分析。
