论著
哺乳动物耳蜗Kölliker器的形态学及退化机制研究
国际耳鼻咽喉头颈外科杂志, 2020,44(3) : 129-134. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4106.2020.03.002
摘要
目的

探索哺乳动物耳蜗Kölliker器退化过程中是否存在自噬现象。

方法

以P1~P14的SD大鼠耳蜗为研究对象,运用HE染色和透射电镜观察Kölliker器在耳蜗早期发育过程中的显微和亚显微形态学改变,并利用免疫组化、Western blot分子生物学实验观察自噬标记物LC3、Beclin1、P62在早期发育过程中的动态变化。

结果

利用HE染色及透射电镜大鼠耳蜗Kölliker器支持细胞的形态从底回向顶回逐渐由假复层柱状上皮转变为单层立方上皮,细胞层数和数量逐渐减少,最终形成成熟的内沟区域,并观察到自噬小体。免疫组化耳蜗Kölliker器支持细胞LC3-II、Beclin1、P62呈阳性。Western blot观察到P3~P10自噬相关蛋白呈逐渐下降的趋势。

结论

哺乳动物耳蜗Kölliker器退化过程中存在时间依赖性的自噬现象。

引用本文: 侯书乐, 陈鹏辉, 陈君敏, 等.  哺乳动物耳蜗Kölliker器的形态学及退化机制研究 [J] . 国际耳鼻咽喉头颈外科杂志, 2020, 44(3) : 129-134. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4106.2020.03.002.
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哺乳动物耳蜗在发育过程中存在一特殊暂态结构Kölliker器(亦称大上皮嵴),它是位于耳蜗内毛细胞(inner hair cells,IHCs)内侧的一簇紧密连接的高柱状上皮细胞团[1]。自胚胎14天(E14)耳囊形成蜗管后,Kölliker器结构便开始形成,直到出生后12~14天(P12-14)听觉出现,Kölliker器逐渐退化消失。研究发现在听力出现前的发育阶段,Kölliker器支持细胞可以自发性节律性释放三磷酸腺苷(ATP),当ATP达到一定浓度,可以通过缝隙连接蛋白构成的缝隙连接通道/半通道激活IHCs的P2嘌呤受体产生内向电流,使IHCs去极化,钙依赖的谷氨酸从带状突触释放,激活螺旋神经节产生动作电位[2,3,4,5]。以上过程又称不依赖声音的自发性电活动[2]

 
 
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