慢性鼻-鼻窦炎（chronic rhinosinusitis，CRS）是耳鼻咽喉头颈外科常见病，病因和发病机制复杂。当前CRS的发病机制尚未完全明确，其发病主要与解剖结构、遗传及环境等多种因素有关。随着CRS基础及临床研究的不断深入，对其发病机制的认识越来越深刻。本文就CRS发病机制与免疫学机制、微生态、微小RNA和长链非编码RNA等相关的研究进展做一综述。
版权归中华医学会所有。
未经授权，不得转载、摘编本刊文章，不得使用本刊的版式设计。
除非特别声明，本刊刊出的所有文章不代表中华医学会和本刊编委会的观点。
慢性鼻-鼻窦炎（chronic rhinosinusitis，CRS）是发生在鼻腔和鼻窦黏膜的慢性炎症性疾病，主要表现为鼻堵、脓涕，其主要特征为黏膜重塑。根据CRS有无鼻息肉，分为慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉（chronic rhinosinusitis with nasal polyps，CRSwNP）及慢性鼻-鼻窦炎不伴鼻息肉（chronic rhinosinusitis without nasal polyps，CRSsNP），这也是广泛采用的简易分型。在已发表的文献中根据病理切片中嗜酸粒细胞（Eos）的比例将CRS分为嗜酸粒细胞性慢性鼻-鼻窦炎（eosinophilic chronic rhinosinusitis，ECRS）和非嗜酸粒细胞性慢性鼻-鼻窦炎（noneosinophilic chronic rhinosinusitis，nonECRS）[1]。相较于nonECRS，ECRS表现为早期就可出现嗅觉减退，通常伴有广泛的鼻息肉形成和伴发哮喘，分泌物以黏性为主，CT检查常见后组筛窦及嗅区病变，对糖皮质激素治疗敏感，手术治疗后黏膜炎症难以控制，鼻息肉复发的可能性大等特点[2]，给人们的生活和工作带来的影响更加严重。CRS的发病机制复杂多样，主要从以下方面进行阐述。
