• 综述 •
肿瘤起始细胞化疗耐药机制研究
国际外科学杂志, 2017,44(12)
: 855-860. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4203.2017.12.017
摘要
肿瘤起始细胞是肿瘤发生的源头，具有自我更新、无限增殖、多向分化、DNA修复活性，以及抗凋亡等干细胞特性，参与肿瘤细胞化疗耐药，是肿瘤耐药性产生乃至复发的根本所在。然而肿瘤起始细胞耐药机制错综复杂，既涉及肿瘤的一般耐药特质，也保留了干细胞的天然耐药属性。具体机制尚存在争议。本文综合国内外相关文献从肿瘤起始细胞内生型和外生型两个方面介绍肿瘤起始细胞的化疗耐药机制。通过揭示耐药机制，可以利用其来预测临床化疗的效果。现就肿瘤起始细胞化疗耐药机制研究进展作一综述。
引用本文:
裴国清,
姜波健,
俞继卫.
肿瘤起始细胞化疗耐药机制研究
[J]
. 国际外科学杂志, 2017, 44(12)
: 855-860.
DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4203.2017.12.017.
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多药耐药(Multidrug resistance，MDR)是肿瘤耐受化疗药物的主要原因。传统的化疗药物群杀机制忽略了肿瘤内部的异质性，尽管可成功减少一些实体肿瘤的负荷，消灭快速增殖的细胞，却难以达到根治。肿瘤起始细胞(Tumor initiating cells，TICs)是肿瘤发生的源头，类似于正常干细胞，具有自我更新、无限增殖、多向分化、DNA修复活性，以及抗凋亡等特性[1]。因而，TICs是肿瘤耐药性产生乃至复发的根本所在。TICs耐药机制错综复杂，既涉及肿瘤的一般耐药特质，也保留了干细胞的天然耐药属性。深入研究TICs耐药机制，将帮助了解TICs是如何在肿瘤化疗耐药中产生重要作用及其意义，并为临床上通过抑制TICs作为治疗靶标奠定基础并制定有效的治疗策略。
