肝硬化的病因很多，但在我国大部分肝硬化主要从慢性病毒性肝炎发展而来，肝硬化失代偿期多以门静脉高压、上消化道出血和腹水为主要表现。肝硬化失代偿期在门静脉高压基础上发生上消化道出血是重要的病情转归之一。肝硬化失代偿期发生的上消化道出血机制复杂，而其根本病理基础在于门脉高压症所引起的交通支血管结构和功能的改变以及一系列继发病理改变。另外，肝硬化基础上肝脏合成、分解功能的减退所致凝血因子合成不足、凝血功能和纤溶系统功能的失衡也是重要原因。本文对肝硬化失代偿期上消化道出血的机制进行综述，为进一步深入研究提供帮助。
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肝硬化是指在各种病因作用下肝细胞发生广泛坏死和增生，肝脏纤维组织弥漫性增生并形成结节和假小叶，从而使肝脏正常结构和血供遭到破坏，是不同致病因素长期作用于肝脏后产生的一种慢性、进行性、弥漫性肝病的终末阶段。肝硬化病因包括病毒性肝炎、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、胆汁淤积性肝病、药物或毒物损伤、自身免疫性肝病、遗传和代谢性疾病、寄生虫感染等，在我国现阶段以病毒性肝炎为主要病因[1]，占50%以上。酒精性肝病在我国略有增长趋势，约占10%。临床上将肝硬化分为5期，其中1期和2期为代偿期，主要表现为轻度的食欲消退、乏力、消瘦、腹泻等，甚至有20%左右的患者无明显症状；临床3、4、5期为失代偿期，表现为消化道症状、出血、腹水、肝掌、蜘蛛痣等典型症状。我国是肝病大国，每年约有15%的肝病患者发展为肝硬化，而世界范围内肝硬化年发病率高达100/10万。肝硬化失代偿期表现多样，但以上消化道出血和腹水最为常见，其中又以上消化道出血对患者的影响最大[2]。急性上消化道出血患者病情凶险，病死率高，易反复发作，远期疗效不佳，对患者造成严重的疾病负担[3]，是肝硬化患者死亡的重要原因之一。肝硬化失代偿期上消化道出血的病因多样，出血机制复杂，本文对此进行综述，为深入开展相关研究提供帮助。
