• 综述 •
细菌对抗菌药物产生氧化应激的研究进展
中华微生物学和免疫学杂志, 2019,39(2)
: 157-160. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5101.2019.02.014
摘要
抗菌药物不仅可以通过与特定靶点相结合而发挥抗菌作用，也可通过诱导活性氧(reactive oxygen species，ROS)积累造成菌体氧化损伤。细菌对于氧化应激损伤，也有相应的防御机制，对ROS进行清除及损伤修复。然而细菌体内ROS的累积在抗菌药物杀菌过程中的作用机制却极其复杂。因此，本文对抗菌药物作用下细菌发生氧化应激的机制进行综述，并简要分析现有研究存在的问题及需要进一步解决的问题。
引用本文:
张家杰,
叶山亮,
喻玮.
细菌对抗菌药物产生氧化应激的研究进展
[J]
. 中华微生物学和免疫学杂志, 2019, 39(2)
: 157-160.
DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5101.2019.02.014.
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既往认为不同种类的抗菌药物主要通过结合不同的作用靶点而发挥各异的杀菌作用。然而直到2007年，Kohanski等[1]通过研究发现，不同种类的抗菌药物还可以通过共有通路诱导活性氧(reactive oxygen species，ROS)大量积累进而参与杀菌，并证实三羧酸循环(tricarboxylic acid cycle，TAC)、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide，NADH)氧化、铁硫簇(Fe-S cluster)脱水酶失活以及芬顿反应(Fenton reaction)均涉及羟自由基的产生及杀菌作用。进一步研究发现，细胞内高水平的ROS，特别是超氧化物(superoxide，O2－)和过氧化氢(hydrogen peroxide，H2O2)，不仅会使酶活性降低，导致生长停止，也会导致DNA损伤，加速基因突变。随着对ROS的深入研究，研究者发现微生物也拥有抗氧化的防御体系，以避免体内的ROS过度聚集造成损伤[2,3]。
