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肝纤维化发生信号通路的研究进展
中华肝脏病杂志, 2019,27(6)
: 403-406. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1007-3418.2019.06.002
摘要
肝纤维化是肝脏长期受到各种急、慢性损伤导致肝星状细胞激活、细胞外基质生成与降解失衡并在肝脏沉积的一种可逆性病理学过程。其中肝星状细胞激活是肝纤维化发生的关键环节，因此干预肝星状细胞活化、增殖有望逆转肝纤维化进程。现以肝星状细胞为中心，对肝纤维化进程中涉及的信号通路进行总结，以期为抗肝纤维化研究提供新思路。
引用本文:
赵静,
成军.
肝纤维化发生信号通路的研究进展
[J]
. 中华肝脏病杂志, 2019, 27(6)
: 403-406.
DOI: 10.3760/cma.j.issn.1007-3418.2019.06.002.
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肝纤维化是肝脏长期受到各种慢性损伤后，进行组织修复的病理和生理学过程。其发生和发展机制是肝星状细胞（hepatic stellate cells，HSCs）激活后导致的细胞外基质（extracellular marix，ECM）大量积累[1]。多基因、多因素参与肝星状细胞激活过程，其中信号通路可能是潜在的治疗靶点，如转化生长因子β/Smad3（transforming growth factorβ/Smad3，TGF-β/Smad3）信号通路、核因子κB（nuclear factor-κB，NF-κB）信号通路、Wnt/β-连环蛋白信号通路、丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）信号通路、NLRP3炎性小体信号通路、Hedgehog信号通路和Notch信号通路等。因此，深入研究肝纤维化发生的信号通路，可以为预防和治疗肝纤维化提供思路。
