急性胰腺炎(AP)是由多因素导致的胰腺腺泡内胰酶激活，以局部胰腺炎症反应为主要特征，伴或不伴胰腺外器官功能障碍的疾病，其实质是一种炎症性疾病。巨噬细胞是炎症反应的主要参与者，在AP从局部炎症发展为全身性炎症反应的病理生理学机制中扮演了非常重要的角色。作为种类和功能最为丰富的细胞群体之一，巨噬细胞表现出显著的异质性和可塑性，根据不同微环境刺激遵循不同的极化途径。腹膜巨噬细胞、肝脏库普弗细胞和肺巨噬细胞等可在AP的不同阶段被激活，这可能是AP进展的基础。
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急性胰腺炎(AP)是一种常见的急腹症，临床表现为突发的上腹部疼痛和血淀粉酶、脂肪酶水平升高，病理表现为胰腺组织水肿、出血、坏死、炎症细胞浸润和实质结构受损。腺泡内胰酶的过早激活和胰腺自身消化作为AP发生发展的中心理论[1]，长期以来一直都是人们关注的焦点，但临床上针对AP患者使用胰蛋白酶抑制剂并未取得显著疗效[2,3]。Dawra等[4]研究发现，AP局部和全身性炎症反应的进展并不依赖于胰蛋白酶原的激活。近年来越来越多的研究表明，腺泡细胞的炎症信号通路过度激活在胰腺炎的发病机制中起重要作用，可能导致了重症急性胰腺炎(SAP)强烈的全身性炎症反应[5]。腺泡细胞释放的炎症递质招募并激活循环白细胞，如巨噬细胞和中性粒细胞[6]。参与AP局部炎症的细胞有胰腺腺泡细胞、胰腺星状细胞、内皮细胞、中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等，参与AP病理生理学过程的炎症递质有肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)、血小板活化因子(PAF)、补体成分C5a、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、P物质(SP)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白(MIP)、巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)等[7,8,9]。最终白细胞的过度激活会引发强烈的局部和全身性炎症反应，成为SAP的特征。由于巨噬细胞协调了炎症的起始和消退，探究其在AP发生发展过程中的作用，有利于采取相应的靶向治疗措施，减轻炎症反应，减少胰腺和胰腺外靶器官损伤，进而降低病死率和改善预后。
