• 综述 •
EVI1基因表达在急性髓系白血病中的研究进展
国际遗传学杂志, 2019,42(5)
: 359-364. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4386.2019.05.007
摘要
亲嗜性病毒整合位点1(ecotropic viral integration site 1，EVI1)基因高表达与急性髓系白血病(acute myeloid leukemia，AML)的发生、治疗及预后密切相关。已证实EVI1能够引起髓系分化和凋亡受阻，且在治疗过程中对化疗药物不敏感，其诱导缓解率和长期生存率低，是AML预后不良的分子生物学标记。但其中许多机制仍在探索中，且临床治疗效果欠佳。因此进一步阐明EVI1基因介导白血病发生的重要机制以及和AML的关系，将为开发新的靶向治疗提供依据。本文就EVI1基因表达在急性髓系白血病中的研究进展作一综述。
引用本文:
徐娜娜,
吴涛,
白海.
EVI1基因表达在急性髓系白血病中的研究进展
[J]
. 国际遗传学杂志, 2019, 42(5)
: 359-364.
DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4386.2019.05.007.
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急性髓系白血病(acute myeloid leukemia，AML)是髓系造血干/祖细胞恶性疾病，其细胞遗传学和分子生物学高度异质。研究显示，EVI1基因异常表达占AML患者的10%左右，是预后不良的分子生物学标记[1]。EVI1基因位于人染色体3q26，编码锌指蛋白，可与目的基因启动子DNA序列特异性地结合，发挥转录调节作用。EVI1基因表达异常，常见于3q26重排、t(v；11q23)、-7等高危染色体异常，表明可能存在着某种机制。近年来对EVI1高表达的AML的靶向治疗愈来愈受关注，以期能够降低复发率、病死率，提高患者生活质量。本文就EVI1基因表达在AML中的研究进展作一综述。
