综述
线粒体自噬对脓毒症心肌的影响及信号转导途径研究进展
国际儿科学杂志, 2020,47(7) : 477-480. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4408.2020.07.009
摘要

近年来,脓毒症的患病率呈上升趋势,是引起儿童死亡的重要原因。心功能抑制是引起脓毒症相关死亡的主要因素,功能紊乱的线粒体作为持续炎症刺激,诱发细胞凋亡,导致心肌功能障碍。线粒体自噬是对脓毒症引起炎症反应的代偿机制之一,能够特异性清除因氧化应激、钙超载、细胞能量代谢障碍等引起的受损线粒体,维持细胞活力和呼吸,为机体提供足够的ATP。PINK1/Parkin及线粒体自噬受体(BNIP3L/NIX、FUNDC1等)是主要的线粒体自噬途径,通过控制线粒体质量可一定程度上保护细胞生命、促进细胞修复。本综述主要关注近年来线粒体自噬调控机制的研究进展,总结了线粒体自噬对脓毒症心肌的影响,以及线粒体自噬途径的信号传导途径,揭示线粒体自噬参与心肌保护的作用机制,为寻找靶向性调节线粒体自噬的分子或药物提供参考,为预防和治疗脓毒症心肌损伤提供新思路。

引用本文: 江木秀, 姜春明. 线粒体自噬对脓毒症心肌的影响及信号转导途径研究进展 [J] . 国际儿科学杂志, 2020, 47(7) : 477-480. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4408.2020.07.009.
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脓毒症是指来源于血液或原发病灶内的各种病原微生物(包括细菌、真菌、病毒及原虫)入侵机体血液循环,释放大量内毒素或外毒素所造成的全身炎症反应综合征。迅速进展的脓毒症短时间内就可发展为重症脓毒症、脓毒症性休克、多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS),甚至导致死亡[1]。大数据研究报告显示,儿童脓毒症的发病率呈上升趋势,并以极低出生体重新生儿为主[2]。全球统计,各年龄组中,5岁以下儿童脓毒症相关死亡所占比例最高,并且以新生儿为主,极低出生体重儿病死率甚至可高达71%[3]。心功能抑制是引起脓毒症相关死亡的重要因素,许多学者一直在探索脓毒症引起心肌损伤的机制。

 
 
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