急性胰腺炎(AP)是常见的临床急腹症，常并发胰腺坏死、假性囊肿和腹腔脓肿等局部并发症，并可引发全身炎症反应综合征及多器官功能障碍综合征，病情凶险，治疗棘手，预后差。尽管关于AP的发病机制已取得重大进展，但具体机制仍不明确。在过去的几十年中，许多研究都强调了氧化应激在急性炎症反应中的作用，本文通过介绍氧化应激打破细胞Ca2＋平衡、参与转录因子的活化和炎症介质的过度释放，阐明了氧化应激在AP的发生、发展中扮演的角色，并介绍抗氧化剂辅助治疗在AP治疗中的应用。
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急性胰腺炎(Acute pancreatitis, AP)是胰腺消化酶被异常激活后对胰腺本身及其周围脏器和组织产生消化作用而引起的炎症性疾病，是世界范围内多发的一种急腹症，发病率逐年升高，其发病率为(15.9～36.4)/10万[1]。AP的最常见原因是胆结石，其次是饮酒，其主要病理生理过程是胰腺组织的炎症水肿和坏死。轻症AP的患者病死率为1.5%，20%～30%会进展为重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis, SAP)，SAP患者的病死率为5%～17%[1,2]。尽管目前关于AP的发病机制取得了重大进展，但具体机制仍不明确。在过去的几十年中，许多研究都强调了氧化应激在急性炎症反应中的作用，目前氧化应激被认为不仅是与AP早期局部事件相关的关键介体，而且还是相关的全身炎症反应综合征的关键介体[1]。氧化应激参与胰腺炎发生、发展的不同阶段，且不同的浓度活性氧发挥的作用不同，有相关报道提出，在急性期，活性氧则有利于细胞凋亡，同时减少了坏死，避免了严重的胰腺损伤，似乎是保护了腺泡细胞，但是在高浓度时会导致胰腺损伤[3,4]。本文将对氧化应激在AP发生、发展中的作用进行综述。
