CD34⁺细胞是移植物计数和HSPC富集的指标。在外周血干细胞移植（PBSCT）中，移植物的CD34⁺细胞数标准为（2~5）×10⁶/kg。研究表明，高剂量CD34⁺细胞与中性粒细胞和血小板的迅速植入呈正相关^[8,9,10]，但更快的造血恢复并非一定带来良好的移植结局，Remberger等^[8]建议将CD34⁺细胞数控制在11×10⁶/kg以下。

Krieger等^[11]利用基因敲除小鼠明确了CD4⁺ T细胞对同种异基因排斥反应至关重要。其中趋化因子受体CCR7能够介导免疫细胞归巢至淋巴器官，表达于初始T细胞（Naïve T）或中枢记忆性T细胞，在遇到受体抗原递呈细胞（APC）后诱发急性GVHD（aGVHD）^[12]。Choufi等^[13]对137例allo-HSCT患者的前瞻性研究证实，移植物中CD4⁺/CCR7⁺ T细胞比值可作为aGVHD预测指标，并发现外周造血干细胞中去除CD4⁺/CCR7⁺ T细胞不会减弱抗肿瘤作用^[14]。

Treg是一群能够抑制免疫系统过度激活并维持免疫稳态的细胞，特异性表达CD4⁺/CD25^high/Foxp3⁺或CD4⁺/CD25^high/CD127^low表面标志。在临床研究方面，对14项关于allo-HSCT患者的Treg指标的研究进行系统评价，发现高水平的Treg能够提高患者总生存（OS）率、降低aGVHD发生，可通过提高Treg/T细胞比值而改善疗效^[15]。在小鼠研究中，通过体内成像发现Treg可能参与了为同种供体HSPC提供免疫豁免区的过程，使其免受攻击并维持干性^[16]。另一项研究结果显示供体Treg通过增强造血干细胞（HSC）细胞周期活性和增殖从而促进造血及淋巴细胞恢复^[17]，但具体机制未明。

早期动物模型及临床研究已证实供体CD8⁺T细胞可促进HSC植入^[18,19]。Reshef等^[20]对200例allo-HSCT患者移植物T细胞含量分析发现，较高剂量的CD8⁺ T细胞（>0.72×10⁸/kg）明显提高无复发生存率和OS率，且未导致GVHD显著增加。Cao等^[21]对接受清髓性预处理allo-HSCT的移植物中CD34⁺、CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺细胞数量分析发现，T细胞及其主要亚群不影响移植结局，认为CD8⁺T细胞对复发的保护作用可能与预处理方案有关^[22]，CD8⁺T细胞数量及比例是否影响抗肿瘤效应有待确定。

NKT细胞分为Ⅰ型NKT细胞或恒定不变的NKT细胞（iNKT）和Ⅱ型NKT细胞。iNKT细胞作为非特异性免疫和特异性免疫的桥梁，在免疫调节和增强抗肿瘤效应中极具潜力。Chaidos等^[23]发现移植物中CD4^- iNKT细胞是预测aGVHD及严重程度的唯一移植指标。Malard等^[24]发现移植物中iNKT细胞>0.11×10⁶/kg时，患者无GVHD及无进展生存（GPFS）明显提高，多变量分析提示iNKT数量是显著影响GPFS的唯一指标，为探究移植物免疫细胞组成及改善移植结局奠定了理论基础。

NK细胞是非特异性免疫系统的重要组成，具有杀伤白血病细胞和病毒感染细胞的能力。Vasu等^[25]明确了G-CSF动员的PBSC（G-PBSC）移植物中较高剂量活化的NK细胞（>18×10⁶/kg）与aGVHD发生率低相关。Maggs等^[26]对107例T细胞去除allo-HSCT患者进行研究，NK细胞<6.3×10⁶/kg组移植后2年复发率达40%，而NK细胞>6.3×10⁶/kg组仅为6%。

MDSC是一群起源于骨髓中共同髓系祖细胞、具有调节性或抑制性的未成熟髓系细胞。Zhang等^[27]在小鼠模型证实CD115⁺ MDSC能够抑制GVHD同时不显著减弱移植物抗白血病（GVL）效应。一项纳入了101例allo-HSCT患者的前瞻性、随机、多中心研究发现，G-CSF动员的BM（G-BM）组较G-PBSC组MDSC含量更高，输注的MDSC数量与aGVHD严重程度呈负相关^[28]。G-CSF联合普乐沙福（plerixafor，AMD3100）动员的PBSC中MDSC较单用G-CSF明显增多，动员剂对移植物中MDSC数量及影响值得进一步探究^[29]。

如前所述，更高水平的CD34⁺细胞可促进造血重建，是目前评价移植物质量的主要参数及造血植入唯一公认的预测因素。也有研究提出高剂量CD3⁺T细胞（>3.5×10⁸/kg）和CD34⁺细胞（>5.1×10⁶/kg）可以预测PBSCT植入^[30]。供者来源T细胞去除（TCD）可最大程度减少引起GVHD的T细胞并富集HSPC。CD34阳性分选是目前临床上最常用的TCD方案。研究证明T细胞去除allo-HSCT可降低GVHD风险，但缺乏T细胞导致感染清除率下降及免疫重建延迟^[31]。

包括供者性别、年龄、供受者HLA匹配情况等。在供者性别方面，Kollman等^[32]对11 039例无关供者与移植结果相关性分析发现，女性供者或供受者存在2个及以上HLA位点错配易导致中性粒细胞恢复延迟，而中性粒细胞恢复与供者年龄无关。Akahoshi等^[33]认为供受者HLA匹配情况是血小板延迟植入的独立风险因素，可能是由于受者残余细胞通过攻击HLA-Ⅰ类抗原阻止血小板恢复。年龄是甄选最佳供者的重要因素，Kollman等^[32]观察到在较大年龄供者组中，其移植后Ⅱ~Ⅳ度aGVHD的发生率更高，可能是年老供者免疫系统中记忆T细胞替代naïve T细胞所致。Rezvani等^[34]发现只有清髓性allo-HSCT中供者年龄对中性粒细胞植入有影响，可能是CD34⁺细胞数量不同所致。Wang等^[35]认为选择年轻、非遗传母系HLA抗原不合的男性供者可使患者具有更好的haplo-HSCT后生存。总之，HLA匹配的同胞供者通常是allo-HSCT的首选，当存在多个合适供者时，需要结合供者特征预测造血及免疫重建情况及临床疗效进行选择。

Wilke等^[36]比较了移植前接受清髓性预处理（MAC）和减低强度预处理（RIC）的患者，认为MAC组移植后无长期骨髓损伤的组织学证据，外周细胞及免疫恢复无差异。但小鼠研究发现预处理照射会永久损害造血微环境，减少HSC的植入从而影响重建^[37]。TBI被认为是促进植入的因素，对3 933例接受无关供者HSCT患者分析显示，TBI与中性粒细胞植入无相关性，但TBI与UCBT的中性粒细胞植入显著相关^[38]。高剂量TBI可导致患者造血及免疫恢复缓慢^[39]，非复发死亡率升高^[40]，因此，选择更优的预处理方案可明显改善生存。

胸腺对移植后T细胞重建具有关键作用，其功能由受者年龄、预处理方案、GVHD发生等多种因素影响。移植前化疗和物理照射均引起胸腺损伤，尤其破坏基质中胸腺上皮细胞（TEC），TEC在胸腺阴性选择中发挥关键作用进而影响T细胞重建^[41]。胸腺也是GVHD敏感靶标，由于TEC为受者来源且高表达MHC分子，可作为APC启动同种反应性T细胞，损害胸腺基质导致移植后T细胞恢复延迟，这可能是移植后免疫缺陷和慢性GVHD的原因^[42]。近来发现GVHD小鼠胸腺中固有淋巴细胞及IL-22减少，移植后给予IL-22可改善胸腺细胞生成及外周T细胞发育^[43]。研究发现核因子κB受体活化因子配体（RANKL）可促进老龄小鼠移植后TEC和T细胞恢复^[44]。

除中性粒细胞外，非特异性免疫细胞包括NK细胞、单核细胞和树突状细胞（DC）。NK细胞是移植后最早重建的免疫细胞群，由于部分haplo-HSCT行T细胞去除处理，移植早期的抗肿瘤效应便依赖于NK细胞。NK细胞来源于造血祖细胞（HPC）的分化和成熟，在移植后1个月内数量恢复并发挥GVL效应，3~6个月内进行免疫表型和亚群比例调整。研究发现不同来源移植物均不影响移植后NK细胞恢复^[48]。单核细胞和DC数量通常在移植后30 d恢复，而单核细胞功能1年内是否恢复尚不明确^[49]。在allo-HSCT中，供者来源的DC可在2~6周后在外周血中取代患者DC^[50]。总之，非特异性免疫细胞作为allo-HSCT后的早期免疫防线，对调节GVHD和GVL效应发挥重要作用。

B细胞恢复通常来自供者HPC而非成熟B细胞扩增。在HSCT后1.5~2个月首先在外周血中检测到过渡型B细胞（CD19⁺CD24⁺CD38⁺），随成熟B细胞增多而数量减少。B细胞在6~12个月数量恢复正常，主要为过渡型和幼稚B细胞；在移植后2年B细胞功能仍受损及体液免疫缺陷^[51]。不同移植物来源的B细胞重建略有差异，移植物BM比PBSC中因含有更多HPC而重建更快^[52]。双份UCBT较HLA全合的无关供者PBSCT患者B细胞恢复更快，可能与UCBT后B细胞活化因子水平高有关^[53]。

T细胞是完成免疫重建的最后一环，包括胸腺依赖性与非胸腺依赖性途径，由于移植前后胸腺损伤，因此移植后2年T细胞（尤其是CD4⁺T细胞）持续缺乏。与B细胞相反，早期T细胞重建依赖供者成熟T细胞的扩增，而T细胞的完整重建需依赖胸腺产生naïve T细胞分化发育^[49]。胸腺因预处理方案或GVHD而功能受损导致CD4⁺T细胞数目少，而记忆或效应型CD8⁺ T细胞移植后迅速扩增并在12个月内恢复正常，因此移植后CD4⁺∶CD8⁺ T细胞比值倒置是T细胞重建的最早特征之一并维持长达数年（主要取决于预处理方案及GVHD治疗方案）。UCBT患者T细胞重建延迟6个月，在2年之后才能恢复^[52]。