综述
急性肺损伤发病与发展相关信号通路的研究进展
国际呼吸杂志, 2020,40(24) : 1904-1909. DOI: 10.3760/cma.j.cn131368-20191201-01692
摘要

急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是危重患者呼吸衰竭的常见原因,全世界重症监护病房患者中约10%会发生ARDS。尽管目前有所改善,但仍缺乏明确有效的治疗方案,死亡率依然高达30%~40%。ALI/ARDS是由炎症细胞浸润导致严重的肺泡上皮和肺泡毛细血管膜损伤、血管通透性增加、肺间质/肺泡水肿的急性炎症性过程。ARDS的病理生理学涉及多种机制,包括炎症细胞浸润、氧化应激、肺泡毛细血管屏障破坏/通透性改变、细胞凋亡和组织纤维化,涉及到MAPK、NF-κB、AMPK/SIRT1、PI3K/Akt、Nrf2/HO-1、Fas/FasL、Wnt/β-catenin、Notch等多种分子信号通路的激活。本文将对ALI发生、发展以及治疗相关分子机制的研究进展进行综述,为后续的临床与基础研究提供一定的参考。

引用本文: 杨琦, 曾迎楠, 许永安. 急性肺损伤发病与发展相关信号通路的研究进展 [J] . 国际呼吸杂志, 2020, 40(24) : 1904-1909. DOI: 10.3760/cma.j.cn131368-20191201-01692.
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急性肺损伤(acute lung injury,ALI)及其最严重阶段——ARDS的发病率与致死率均较高。ALI是由于各种肺内和肺外致病因素损伤肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞,导致弥漫性肺间质及肺泡水肿,临床特点主要是进行性的低氧血症和呼吸窘迫,其严重阶段可发展至ARDS[1]。2017年,全球ICU中,10%的ICU患者和23%的机械通气患者发生ARDS[2]。目前尚没有发现ALI/ARDS针对性强的有效药物治疗方案,正在使用的治疗措施包括一氧化氮、表面活性剂、糖皮质激素等对症治疗措施;ARDS的病死率仍高达30%~40%[2]。目前ALI/ARDS的发病机制主要围绕炎症反应、细胞凋亡、氧化应激、组织细胞通透性改变等多种分子生物学机制进行研究。本综述将围绕ALI/ARDS的发病机制及其相关分子信号通路进行综述,为后续研究提供一定的理论基础。

 
 
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