系统评价炎症性肠病（IBD）与糖尿病的相关性。
计算机检索PubMed、EMBASE和Cochrane数据库，搜集关于IBD与糖尿病关系的相关研究，检索时限为建库至2019年11月2日，采用Cochran Q检验和I2值进行异质性分析，以相对危险度（RR）及其95% CI为研究指标进行Meta分析，并进行敏感性分析和发表偏倚检测。
最终纳入12项观察性研究，IBD患者共216 024例。Meta分析结果显示，IBD与糖尿病存在显著相关性（RR = 1.27，95% CI 1.09 ~ 1.49），IBD患者发生糖尿病的风险是普通人群的1.27倍。亚组分析结果显示，与普通人群相比，溃疡性结肠炎患者2型糖尿病（T2DM）的发病风险增加（RR = 1.44，95% CI 1.25 ~ 1.66），而1型糖尿病（T1DM）发病风险无显著差异；克罗恩病患者T1DM和T2DM的发病风险均增加（T1DM：RR = 1.34，95% CI 1.05 ~ 1.71；T2DM：RR = 1.44，95% CI 1.01 ~ 2.07）。
IBD与糖尿病具有相关性，IBD患者糖尿病的发病风险增加。
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糖尿病是一种以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，其病因多种多样，主要是由胰岛素抵抗和胰岛分泌功能障碍所致[1]。长期高血糖状态导致各器官组织尤其是眼、肾脏、心血管和神经系统的慢性损伤和功能障碍[2]。糖尿病是世界性的公共卫生问题，也是成年人十大死因之一。据估计，2019年全球糖尿病患病率为9.3%（4.63亿人），2030年将上升到10.2%（5.78亿人），到2045年将上升到10.9%（7亿人）[3]，糖尿病已经成为21世纪最重要的公共卫生挑战之一[4]。IBD是一种慢性肠道炎症性疾病，克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）是其两种主要的临床表型[5]。近年有报道在北美和欧洲，分别有100多万人和250万人罹患炎症性肠病（IBD）[6,7]。IBD的确切病因尚不清楚，通常认为是由遗传、免疫和环境等多种因素所致[8]。目前研究结果已经证实IBD与糖尿病具有遗传相关性，胆汁酸修饰基因、蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型22（PTPN22）基因和蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型2（PTPN2）基因突变[9,10]，均为IBD和糖尿病可能共有的致病因素。此外，在IBD和糖尿病中均发现转化生长因子-β、肿瘤坏死因子-α、核因子-κB、活性氧和其他信号分子水平升高[11]，这说明机体的慢性炎性反应也是IBD和糖尿病的重要共同特征之一。然而，IBD与糖尿病之间的关系在很大程度上仍不十分清楚。因此，本研究采用Meta分析的方法探索两病之间的相关性，以期为临床预防和诊疗提供参考。
