急性肠系膜缺血（acute mesenteric ischemia，AMI）是外科急腹症之一，主要由于肠道血供不足引起肠道缺血、细胞损伤及功能受损。AMI是临床上相对凶险的疾病，可能导致全小肠坏死甚至死亡，因此早发现、早诊断、早治疗可阻止AMI进展，尽可能保存肠道功能及挽救生命。以下笔者将关注几个重点的问题进行阐述。

鉴于AMI包括多种类型，不同类型的诊断治疗均有差异，因此笔者将AMI的分型作为第一部分进行讨论。AMI包括肠系膜动脉及静脉病变，又可分为闭塞性和非闭塞性（non-occlusive mesenteric ischemia，NOMI）两种类型，闭塞性AMI可细分为肠系膜动脉栓塞（mesenteric artery embolism，MAE）、肠系膜动脉血栓形成（mesenteric artery thrombosis，MAT）以及肠系膜静脉血栓形成（mesenteric venous thrombosis，MVT）。

在瑞典的一项研究中，对1970年至1982年期间死亡的居民进行尸检，25万人中大约87%的尸解率，结果发现AMI发生率为12.9/10万人年^［1］，通过尸检402例被确诊为AMI，其中270 例（67.2%）为MAE及MAT，约占2/3，NOMI及MVT各约占1/6。横向比较，在这项研究中AMI的发病率为破裂腹主动脉瘤的1.5倍^［1］。美国国家住院患者数据库分析表明，1995年至2010年，美国AMI的发病率从8.4 /10万人年下降到6.7/10万人年^［2］，因此AMI在很多文献中常被描述为“少见病”。近年来随着增强CT的普及，越来越多的研究发现，AMI的发病率远高于这些数据，尤其是NOMI，但目前没有明确的AMI人口学流行病学数据^{［3, 4, 5］}。AMI在全部急诊患者中约占0.09%~0.20%^［6］，在急腹症患者中约占1%，在70岁以上的急腹症患者中可高达10%^［7］。AMI的发病率随着年龄变大而增高，在调整人群的年龄和性别后，男女发病率差异无统计学意义^［1］。

AMI的症状和体征缺乏特异性，因此很难在早期与其他急腹症相鉴别。早期表现为腹痛、腹泻、腹胀、恶心、呕吐等，中晚期可能出现严重的腹膜刺激征、便血、休克等。通常对于突发的剧烈腹痛，“症征分离”者要警惕AMI。CTA对AMI的诊断价值很高，直接征象为动脉腔内低密度充盈缺损，间接征象主要表现为肠管扩张、肠管靶样征、系膜缆绳征、腹水、增强肠壁不强化或强化减弱等。各个类型的AMI有不同的病因和特点，结合病史更易鉴别。

1.MAE：约50%的AMI为MAE，其中以肠系膜上动脉栓塞为主^［5］。MAE患者常合并心脏疾病，如房颤、风湿性心脏病、瓣膜病、感染性心内膜炎等，其他非心源性原因包括主动脉附壁血栓、脱落斑块、术中医源性材料脱落等。肠系膜上动脉起自腹主动脉，开口较大，常呈锐角斜向下走行，血流方向与主动脉血流方向一致，因此肠系膜上动脉是内脏动脉中栓塞事件的好发部位。栓塞多见于结肠中动脉以远及空肠分支，从而引起远端小肠和右半结肠缺血。MAE常表现为突发的急性剧烈腹痛，一般药物难以缓解，常伴有便血，在缺血6~12 h就可出现不同程度的肠壁坏死、肠麻痹、腹膜炎及其他全身症状，甚至休克。

2.MAT：多发生在动脉粥样硬化病变的基础上，患者常为老年患者，有高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟史等动脉粥样硬化的危险因素。受累动脉的血流动力血改变后，继发血栓形成。患者在动脉粥样硬化狭窄的过程中有大量侧支循环形成，因此大部分无症状，在血栓形成堵塞动脉后出现突发的剧烈腹痛。也有一些患者前期有慢性缺血性肠病症状，如反复的隐痛、腹胀等，在血栓形成后突发加剧，此所谓的“acute on chronic”。动脉粥样硬化狭窄好发于动脉的分叉处，因此MAT常见于肠系膜动脉的开口。MAT相比MAE对缺血耐受的时间更长一些，但当其广泛的血栓形成时，预后更差。除了动脉粥样硬化外，动脉瘤、血管炎、夹层也可能引起MAT，尤其是孤立性自发性肠系膜上动脉夹层（spontaneous isolated dissection of the superior mesenteric artery，SIDSMA），目前报道也越来越多。SIDSMA患者发病时间以50岁左右^{［8, 9］}，心脑血管合并症相对较少，在增强CT上表现为真假腔或者新月形血肿，以突发腹痛多见，可自行缓解，少数人可出现真腔严重狭窄闭塞引起肠坏死。

3.MVT：定义为肠系膜上静脉及其分支急性血栓形成，无论血栓是否延伸至门静脉。任何引起肠系膜静脉内皮损伤（腹部手术、外伤、炎症等）、血流减缓（肝硬化、脾切除、充血性心力衰竭等）及高凝状态（骨髓异常增生、恶性肿瘤、蛋白S及蛋白C缺乏等）均可能导致MVT。MVT使受累肠道静脉回流障碍，引起肠壁淤血水肿，可在几天至几周内逐渐发展为动脉痉挛和透壁肠梗死。MVT多表现为腹痛、腹胀，可持续数日，若有肠黏膜坏死也可出现血便。

4.NOMI：发病最为隐匿，在1958年被首次报道后才逐渐被重视。NOMI没有肠系膜血管梗阻，常见于严重心力衰竭、低血容量、脓毒症、血管收缩药物等原因引起体循环衰竭时，血流被重新分配到重要器官，导致肠灌注严重不足，若不早期被发现将发展为肠坏死。

AMI的处理要素包括快速诊断、复苏以及早期血运重建。基础治疗包括吸氧、镇痛、胃肠减压、禁食、肠外营养、补液、维持水电解质平衡、预防或治疗感染。同时应该评估是否有肠坏死，若有肠坏死应尽早切除坏死肠袢和组织，阻断毒素的吸收防止感染性休克，因此早期识别肠坏死非常重要。肠脂肪酸结合蛋白（I-FABP）、a-谷胱甘肽S转移酶（a-GST）、D-二聚体、L-乳酸、D-乳酸、瓜氨酸、缺血修饰白蛋白、降钙素原等指标是判断AMI非常有价值和前景的生物标志物^［10］，目前也有不少关于AMI肠坏死的预测模型^{［11, 12］}。当然，AMI治疗最关键的是早期开通血管。

1.MAE及MVT：两者均为急性肠系膜动脉闭塞性病变，病情凶险，有时难以鉴别，手术治疗在很多时候较为相似。目前，在没有腹膜炎临床征象且血流动力学稳定的情况下，血管腔内治疗对MAE及MVT的快速血管开通具有非常重要的作用。MAE及MVT患者心脑血管合并症较多，麻醉风险及传统开放手术风险较高，相比之下血管腔内治疗更适用于这些高危患者。腔内治疗首先要解决血栓问题，如何减容？目前有以下几种减容方式：（1）取栓：包括Fogarty导管、保护伞（脑保护装置）、取栓支架等^{［13, 14］}，取栓过程可能出现血栓的脱落，导致肠系膜上动脉以下的动脉栓塞，特别要注意双侧肾动脉及双下肢动脉栓塞，必要时可行双肾动脉球囊保护；（2）吸栓：目前有很多吸栓的器具，主要应用于肢体动静脉的吸栓，很多学者也尝试在MAE及MVT中使用，如AngioJet、Rotarax^［15］，当然也可以采用常规的导管进行手动吸栓^［16］，不失为一种经济有效的方法；（3）溶栓：导管接触性溶栓可用于取栓或吸栓后仍有残存血栓，进一步减容，常用尿激酶进行溶栓。血栓减容后若仍有明显的狭窄（陈旧性血栓或动脉粥样硬化狭窄），可考虑球囊扩张，甚至植入支架^{［13，17］}。对于SIDSMA，越来越多的研究证明血管腔内治疗可获得更好的临床及影像学效果，SIDSMA介入治疗过程中特别需要注意导丝完全真腔内通过，否则可能引起更严重的肠道缺血，支架植入是SMA重塑的重要手段。

腔内治疗的优势与有效性越来越被认可，诚然外科开放手术仍有重要的一席之地，尤其是肠系膜上动脉开口完全栓塞或闭塞的患者，当然开放手术的一大优势在于开通血管的同时可以直接观察肠道的缺血情况，判断有无肠坏死。开放手术包括血栓切除、动脉旁路术、内膜剥脱术及肠切除术。肠系膜上动脉-腹主动脉旁路术、肠系膜上动脉-髂动脉旁路术为最常用的动脉旁路术，推荐使用自体血管，人工血管在AMI中使用有一定的风险，若后期出现肠坏死易加重腹腔感染。肠切除应尽量保留有活力的肠管，避免短肠综合征，同时也要警惕不健康肠管吻合后带来的吻合口漏的问题。

2.MVT：肠系膜静脉侧支循环丰富，无明显腹膜炎及肠坏死证据的一般以保守治疗为主。抗凝是MVT的一线治疗，若MVT的危险因素是短暂的，抗凝治疗可持续6个月，而危险因素无法消除或特发性MVT患者可考虑终身抗凝治疗^［18］，因为MVT的复发率很高，而复发MVT是高度致命的^［19］。对于严重肠道缺血的MVT，腔内治疗能取得较好的结果，包括机械血栓清除、导管接触性溶栓以及支架植入等，主要是经颈静脉门静脉入路或者经皮肝穿入路，腔内治疗可减少肠坏死以及门脉高压的发病率^{［20, 21］}。抗凝失败的MVT需要积极地外科干预，Acosta和Salim^［22］的回顾性研究中报道，MVT的肠切除率为5.3%~80%，平均为43.9%。

3.NOMI：主要病因在于循环衰竭及肠系膜血管收缩，因此治疗的重点是纠正病因，改善循环，同时应该输注血管扩张剂来改善肠系膜的灌注，最常用的血管扩张剂为前列腺素和罂粟碱。NOMI病程时间较长，起病隐匿，原发病危重，预后较差。

AMI发病突然，进展迅速，若能早期识别可获得较好的预后，而一旦发生肠坏死，死亡率大大增高。高龄、急性肾功能不全、肝功能不全、酸中毒、血友病等是AMI病死率的独立预测因素^{［23, 24］}。AMI在早年死亡率可高达50%~80%^［25］，随着临床诊断技术的提高及治疗手段的提升，死亡率已大大降低。但即使AMI患者在发病当时获得生存，在后期也有显著的合并症，如腹泻、腹胀、腹痛等，因为肠道黏膜层的损害在许多情况下比预估的要严重得多。另外，肠切除术后短肠综合征的患者更需要关注营养问题，甚至部分患者需要进行小肠移植。

AMI无论病因如何，保守治疗或者手术治疗，患者都应该接受抗凝治疗，防止进一步栓塞或血栓形成。禁食期可使用低分子肝素或者肝素，开放饮食后可使用口服抗凝药物，抗凝时间目前没有定论，一般需要长时间抗凝，危险因素无法消除的甚至需要终身抗凝。而同时有动脉粥样硬化狭窄的患者或者植入支架的患者需联合抗血小板治疗。

综上所述，AMI病情危重，进展快，早诊断、早治疗可获得较好的预后，反之将面临肠坏死及长期的慢性肠缺血症状。AMI需要尽早开通血运，腔内治疗安全有效，方式多样，未来需要更大的样本量去验证腔内治疗的远期效果。外科手术治疗仍然很重要，出现肠坏死应尽早切除，防止毒素吸收，而后期的抗凝治疗和营养支持也是影响AMI复发及远期生存率的重要因素。