• 综述 •
血管内皮细胞参与静脉血栓形成的研究进展
中华血管外科杂志, 2021,06(4)
: 292-296. DOI: 10.3760/cma.j.cn101411-20201022-00107
摘要
静脉血栓形成是全世界心血管疾病引起死亡的第三大最常见病因，静脉血栓形成的风险因素包括遗传因素（例如：非O血型、活化蛋白C抵抗、高凝血症）和后天性因素（例如：年龄、手术、癌症、怀孕等）。静脉血栓的启动涉及血流瘀滞、血液高凝状态和血管内皮细胞损伤。血管内皮细胞处于血管的最内层，为血栓形成提供表面，参与血栓形成的机制包括内皮屏障的完整性、内皮细胞与血细胞的相互作用、内皮细胞活化释放促/抑凝物质失衡等。通过研发靶向内皮细胞的药物，减少传统抗血栓药物使用过程中的出血风险，是抗血栓形成的新策略，本文就血管内皮细胞参与静脉血栓启动的研究进展作一综述。
引用本文:
钱爽,
赵益明.
血管内皮细胞参与静脉血栓形成的研究进展
[J]
. 中华血管外科杂志, 2021, 06(4)
: 292-296.
DOI: 10.3760/cma.j.cn101411-20201022-00107.
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静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）是一种高发病率的致命疾病，每年在全球造成300万例以上的死亡［1］。VTE包括DVT和PE。静脉闭塞引起肢体肿胀、静脉曲张甚至静脉溃疡等表现，血栓栓子脱落可引起PE。静脉血栓的启动涉及血流瘀滞、血液高凝状态以及血管内皮细胞（endothelial cells，EC）损伤［2］。目前VTE治疗主要使用抗凝血因子活性药物，不良反应是损害患者止血功能，增加出血风险，并且许多患者病情已进展，错过了最佳的抗凝时间点［2］。另外，部分患者有抗凝禁忌证，无法使用此类药物。近年来，血管内皮细胞在微血栓形成过程中发挥的作用越来越得到重视［3］。因此，需要将抗血栓治疗的思路从抑制凝血因子活性向保护内皮细胞功能，促进内皮细胞修复转变。本文就内皮细胞参与静脉血栓启动的研究进展作一综述。
