气道上皮损害、Th2炎症反应增强、免疫调节性T细胞功能受损是哮喘发生的重要机制。吲哚胺2，3-双加氧酶(indoleamine 2，3-dioxygenase，IDO )由脂多糖、干扰素-γ诱导表达，调控幼稚T细胞分化成CD4+CD25+调节性T细胞(T regulatory cell，Treg)，诱导免疫耐受，可抑制嗜酸粒细胞性气道炎症；IDO活性下降可能会促进哮喘的发生。色氨酸代谢产物与芳烃受体作用，促进IL-22的产生，增强上皮的完整性及抗感染性；可改变特异性免疫治疗诱导的Th17/Treg平衡，Treg细胞增多；降低气道炎症，减少炎症细胞因子浸润。D-色氨酸可促进肠道菌群的多样性，增加肺和结肠中Treg的数量，降低Th2炎症反应，降低气道高反应性。色氨酸及其代谢产物、IDO、D-色氨酸等在哮喘发生、发展及特异性免疫治疗中有重要作用。
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在过去的50年中，哮喘的发病率有所上升，全球大约有3亿人患有哮喘[1]。哮喘发生的最常见机制是机体对吸入抗原的耐受性受到损伤，对正常无害的吸入性过敏原(如花粉)产生过敏反应。气道上皮受损是哮喘发病机制中的重要环节。遗传易感性、污染物刺激或感染可能导致上皮完整性降低，从而导致局部炎症，进一步损害气道上皮的屏障功能，加速哮喘的发展[2]。有缺陷的上皮屏障导致上皮细胞上的模式识别受体激活，从而刺激胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin，TSLP)、IL-25、IL-33和粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony-stimulating factor，GM-CSF)释放，作用于树突状细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和肥大细胞，促进对肺部过敏原的炎症反应[3]。哮喘通常被认为是Th2炎症反应增强，Th2细胞因子IL-4、IL-5和IL-13释放，浆细胞产生IgE，嗜酸性粒细胞等炎症细胞募集到肺中[4]。过敏原激活肥大细胞，释放组胺、前列腺素D2、半胱氨酰白三烯，导致气道平滑肌收缩，血管通透性增强，黏液分泌增加，气道炎症加重[5]。在哮喘发病机制中的另一个重要途径是调节性T细胞(T regulatory cell，Treg)细胞功能受损。Treg细胞维持适当的耐受性对预防哮喘很重要，在哮喘儿童中，Treg数目下降，功能受损，缺乏Treg的小鼠哮喘恶化。色氨酸调节Treg生物学功能并影响上皮细胞的完整性，而这两个因素均与过敏性哮喘的发病机制密切相关。色氨酸在哮喘的发生、发展及免疫耐受治疗中有重要作用。本文从吲哚胺2，3-双加氧酶(indoleamine 2，3-dioxygenase，IDO )、L-色氨酸及色氨酸代谢物、D-色氨酸三方面阐述与哮喘的关系及相关的研究进展。
