继发性甲状旁腺功能亢进症（secondary hyperparathyroidism，SHPT）是慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）患者常见的并发症之一，主要特征是甲状旁腺增生和甲状旁腺素（parathyroid hormone，PTH）过度合成和分泌，导致骨代谢紊乱和心血管并发症，增加患者病死率^[1,2]。临床上多数患者可通过内科治疗控制SHPT的进展，但仍有部分患者进展为难治性SHPT，需接受甲状旁腺切除术（parathyroidectomy，PTX）治疗^[3,4]。近年来许多研究者发现甲状旁腺嗜酸性细胞占比高的SHPT患者往往存在活性维生素D和拟钙剂治疗抵抗，最终需接受PTX治疗，但关于嗜酸性细胞治疗抵抗的机制尚不清楚^[5,6,7]。年轻人的甲状旁腺主要由主细胞构成，衰老和某些疾病状态会导致嗜酸性细胞增多^[8]。生理情况下，嗜酸性细胞仅占甲状旁腺细胞中的1%~5%^[9]，然而在CKD患者中嗜酸性细胞占比显著增高^[8]。目前关于嗜酸性细胞的来源及其在SHPT中的确切作用尚不清楚，本文将围绕CKD患者甲状旁腺嗜酸性细胞的研究进展进行综述。