恶性脑水肿是急性缺血性卒中的严重并发症之一，其在血管内治疗后并不少见，可使血管内治疗获益明显降低，导致患者转归不良甚至死亡，因此早期识别和及时治疗尤为重要。文章对接受血管内治疗的急性缺血性卒中患者恶性脑水肿的预测因素、预防和治疗进行了综述。
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卒中是当前严重威胁人类生命健康的疾病之一，是全球第二大死亡原因和主要致残原因，其中缺血性卒中占比高达70%[1,2]。2015年，5项大样本随机对照试验证实以机械血栓切除术（mechanical thrombectomy, MT）为主的血管内治疗（endovascular therapy, EVT）可使急性缺血性卒中患者获益[3,4,5,6,7]。2018年，另外2项研究将MT的时间窗延长至发病后16~24 h[8,9]。即使EVT后血管成功再通，仍有近20%的患者会出现恶性脑水肿，导致颅内压迅速升高甚至脑疝形成，病死率高达80%[10]。恶性脑水肿目前尚无统一定义，有文献将其描述为恶性大脑中动脉梗死或恶性大脑半球卒中在EVT后3~5 d内CT/MRI显示中线偏移≥5 mm或需行去骨瓣减压术[11]。目前认为，恶性脑水肿主要涉及2种机制。早期的细胞毒性水肿多发生在脑组织缺血缺氧后4~6 h内，ATP依赖性离子（Na+）转运障碍导致细胞内钠水潴留和细胞肿胀；晚期的血管源性水肿常发生在发病后1~5 d，一般在24~48 h达高峰，此时血脑屏障已遭到破坏，白蛋白外漏，组织间渗透压增高，导致间质性水肿[12]。分子生物学研究表明，水通道蛋白-4、基质金属蛋白酶、紧密连接蛋白、炎症细胞以及相关因子与水肿形成有关[13]。
