伦敦帝国理工学院Nicholas P. Franks、William Wisden和空军军医大学董海龙团队首次揭示了社交挫败应激（SDS）促进小鼠睡眠并改善其焦虑的神经机制，该研究发表于Science。他们发现，SDS小鼠腹侧被盖区γ-氨基丁酸-生长抑素（VTAVgat-Sst）细胞的一个亚群，通过下丘脑外侧感知压力并驱动快速眼动睡眠（REM）和非快速眼动睡眠（NREM），抑制脑室旁下丘脑中的促肾上腺皮质激素释放因子释放。只有当VTAVgat-Sst→下丘脑外侧（LH）回路完整，且小鼠获得充足的SDS所致睡眠时，小鼠才可有效的抵抗SDS所带来的焦虑。因此，特定的回路允许动物通过睡眠恢复精神和身体功能，这可能为治疗焦虑障碍提供一条新的途径。

浙江大学李晓明团队发现了中缝背核（DRN）不同分群的5-HT神经元对基底杏仁核（BA）中的不同类型神经元分别进行支配，进而导致焦虑相关的不同行为表现。该研究发表在nature neuroscience上，并作为封面论文。研究发现DRN中至少存在两群电生理和转录组特性不同的5-HT神经元，分别投射到BA的锥体神经元（Pyr）和小清蛋白（PV）阳性中间神经元（简称DRN 5-HT-BAPyr和DRN 5-HT-BAPV）。在对不同刺激的响应上，DRN 5-HT-BAPyr被社交刺激激活，通过不同的5-HT受体（5-HTR_1A、5-HTR_1B），以不同的方式抑制BA的Pyr；DRN 5-HT-BAPV被致焦虑刺激激活，间接地抑制BA中5-HT的释放，进而诱发空间回避和社交回避行为。团队利用药理学和遗传学手段发现，空间回避行为由HTR_1A介导，而社交回避行为由HTR_1B介导。该研究首次从行为表型的角度出发，揭示了介导不同焦虑情绪行为表型的精细的神经环路和特异的分子基础。

中国科学院深圳先进技术研究院脑认知与脑疾病研究所、深港脑科学创新研究院深圳基础研究所杨帆团队揭示了下丘脑背侧腹内侧（dmVMH）神经元通过控制神经元放电模式来调节慢性压力所致焦虑和能量消耗的机制，该研究发表在Molecular Psychiatry上。研究发现慢性应激后下丘脑腹内侧（VMH）中的神经元活动增强，主要是由簇状放电神经元比例增加引起的。VMH簇状放电的增强主要是由Cav3.1表达介导的。光遗传学诱发的dmVMH神经元的簇状放电会诱发焦虑样行为，将呼吸交换比率转向脂肪氧化，并减少食物摄入；dmVMH中Cav3.1的敲低会产生相反的效果，表明Cav3.1是一个关键的调节因子。抗焦虑药氟西汀可以阻断Cav3.1表达的增加，抑制簇状放电，从而改善焦虑样行为和能量消耗的变化。该研究首次揭示了Cav3.1驱动的dmVMH神经元簇状放电在控制焦虑样行为和能量消耗中的重要作用，并提供了治疗慢性压力引起的情绪功能障碍和代谢紊乱的潜在靶点。

德国Max Planck人类发展研究所和Lise Meitner环境神经科学小组Simone Kühn团队研究了自然和城市环境影响精神健康和脑的机制，该研究发表在Molecular Psychiatry上。研究使用恐惧面孔任务和社交压力任务测量了63名健康参与者在步行前后的大脑激活情况。研究结果表明，在大自然中行走后，杏仁核的激活会减少；而在城市环境中行走后，杏仁核的激活会保持稳定。这些结果表明，在大自然中散步可以对与压力相关的大脑区域产生有益作用，因此，它可以作为精神紧张和潜在疾病的预防措施。

美国俄克拉何马州Laureate脑研究所Sahib S. Khalsa团队发现，在女性广泛性焦虑障碍患者中，自主神经和中枢神经系统之间存在一种异常联系，特别是通过心脏和部分大脑额叶皮层之间的通信，研究发表在JAMA Psychiatry上。在58名女性研究参与者中，广泛性焦虑障碍患者和匹配的健康对照者各29人。在这项交叉随机临床试验中，女性广泛性焦虑障碍患者在低水平肾上腺刺激期间表现出自主神经超敏反应，其特征是心率升高、内感受性增强、焦虑增加，以及局限于vmPFC的神经反应迟钝。自主神经过度唤起可能与vmPFC调节功能障碍有关。这项研究有助于了解大脑和身体之间的相互作用，也可以作为治疗靶点，帮助焦虑患者更恰当地评估和调节交感神经的唤起。

根据证据水平和安全性，推荐的焦虑障碍一线药物治疗是选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）和5-羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs），一线心理治疗是认知行为治疗（CBT）。对治疗有反应的焦虑患者应持续治疗；对药物有反应且无明显不良反应的患者，应在有效后继续用药至少1年以减少复发。临床医生应在数周至数月内逐渐停药，期间监测患者，以帮助避免混淆戒断症状和疾病复发。如果复发，耐受性良好的药物治疗可以无限期地维持在有效剂量下，定期重新评估安全性。对于CBT，整个疗程通常为每周8~20次。如果症状复发，追加治疗，强化以前学到的技能或排除阻碍可能是有效的。基于正念的认知疗法、基于正念的减压疗效可能不如CBT。自助和基于移动应用程序的干预措施/数字心理健康（例如互联网提供的治疗）、手机应用程序和自助干预措施越来越多，可能会改善焦虑障碍的治疗机会。

2．苯二氮类药（BZD）的临床使用：

BZD经常用于治疗焦虑障碍，它们可以快速减轻急性焦虑。最近一项包含65项临床试验（包括7110名焦虑症患者）的荟萃分析报告称，对于广泛性焦虑障碍、社交焦虑障碍和惊恐障碍患者，与安慰剂相比，BZD治疗不到1周即获益，且建议采用持续给药方案，而不是按需给药。一项对56项临床试验（包括12 655名广泛性焦虑障碍患者）的荟萃分析表明，与安慰剂相比，BZD比SSRIs有更大的效应量，比SNRIs也如此。一些指南和意见强调了长期（如数月或数年）BZD使用的风险和注意事项，而其他指南和意见指出，对于一线治疗无反应的焦虑障碍患者，可能需要无限期治疗。但直接涉及BZD治疗焦虑障碍长期安全性的临床试验数据有限。

在有限的异质性研究背景下，rTMS对广泛性焦虑障碍具有强大的作用，但迫切需要针对广泛性焦虑障碍和相关焦虑障碍进行严格设计的rTMS随机对照试验。