• 综述 •
铁死亡调控机制与慢性阻塞性肺疾病的研究进展
国际呼吸杂志, 2023,43(8)
: 971-975. DOI: 10.3760/cma.j.cn131368-20230207-00081
摘要
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以不可逆性气流持续性受限为主的呼吸系统疾病，其病因可能是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果，发病机制与炎症、蛋白酶/抗蛋白酶失衡及氧化应激相关。铁死亡是近年来发现的一种铁依赖的脂质氢过氧化物累积所致的细胞死亡，目前有研究表明铁死亡调控机制与COPD发生发展相关。本文通过对铁死亡调控机制及其与COPD的研究进展进行简要综述，为未来临床基于铁死亡研发COPD治疗药物提供新发现。
引用本文:
蓝官引,
陈琳,
孙雪皎.
铁死亡调控机制与慢性阻塞性肺疾病的研究进展
[J]
. 国际呼吸杂志, 2023, 43(8)
: 971-975.
DOI: 10.3760/cma.j.cn131368-20230207-00081.
扫 描 看 全 文
正文
作者信息
基金 0 关键词 0
English Abstract
评论
阅读 0 评论 0
相关资源
引用 | 论文 | 视频
版权归中华医学会所有。
未经授权，不得转载、摘编本刊文章，不得使用本刊的版式设计。
除非特别声明，本刊刊出的所有文章不代表中华医学会和本刊编委会的观点。
COPD是全球呼吸系统疾病发病率、病死率及医保使用率居高的主要原因[1]。其发病机制主要涉及炎症反应机制、蛋白酶/抗蛋白酶失衡机制及氧化应激机制，而氧化应激是与COPD相关的最主要机制[2]，与吸入烟草烟雾(cigarette smoke，CS)和空气污染物有关，其特征是慢性炎症、肺泡破坏(肺气肿)和细支气管阻塞[3]。铁死亡是一种新型细胞程序性死亡，是以非凋亡细胞死亡为主的铁依赖形式，可通过外源性或转运蛋白依赖性途径和内源性或酶调节途径发生，涉及到氧化/抗氧化系统失衡机制，如多种氧化还原酶异常表达而产生氧自由基和脂质氧化产物[4]。这表明，铁死亡调控机制与COPD的发生发展存在交互串话，这种铁死亡调控机制如何参与到COPD中来，仍是一个值得研究的问题。本文将对铁死亡调控机制及其与COPD的研究进展进行简单综述，以期为未来临床基于铁死亡研发COPD治疗药物提供新发现。
