脑卒中是重大公共卫生问题，颈动脉粥样硬化斑块在缺血性脑卒中的发生中起着重要作用。以往将颈动脉狭窄程度作为预测脑卒中的独立风险因素，然而仅依靠狭窄程度预测卒中风险是不充分的，更多的研究表明脑卒中与颈动脉易损斑块密切相关。影像技术的快速发展使表征颈动脉易损斑块成为可能。MRI是目前颈动脉斑块解剖成像的金标准，可准确识别易损斑块的成分特征。正电子发射断层显像（PET）作为表征斑块活动性的重要工具，可提供斑块代谢活动的信息。PET/MRI结合了MRI和PET的优势，可同步评估颈动脉易损斑块，有望为颈动脉易损斑块的诊断、治疗决策和脑卒中预防提供直接依据。本综述概述了MRI、PET以及PET/MRI技术在研究颈动脉易损斑块过程中的进展，并探讨了当前PET/MRI的挑战及未来可能的研究方向。
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颈动脉粥样硬化性疾病是15%~20%缺血性脑卒中发生的根本原因［1］，其典型特征是颈动脉斑块的形成。在过去，许多临床试验借助常规影像学技术，如CT、超声，对颈动脉斑块进行解剖学评估，并将狭窄程度作为危险分层、药物治疗和手术干预的主要依据。然而最近的研究表明大多数患者即使颈动脉有高度狭窄，也不会进一步发生缺血性脑卒中［2, 3］。同时，很大一部分缺血性脑卒中的发生是由于卒中同侧颈动脉易损斑块的突然破裂所致，与狭窄程度无关［4, 5］。所以，仅依靠狭窄程度评估颈动脉易损斑块与缺血性脑卒中的关系是不充足的，而颈动脉易损斑块的评估成为了一个重要的补充。所谓颈动脉易损斑块，即是容易发生破裂，与狭窄程度无关，并可引起缺血性脑卒中或短暂性脑缺血的颈动脉斑块，其不良特征包括有斑块内出血、斑块内新生血管和富含脂质的坏死核心、薄纤维帽等成分特征［6］，以及炎症、微钙化、缺氧等斑块活动性表征［7］。鉴于颈动脉易损斑块的不良后果，以及人群中存在众多的亚临床颈动脉斑块患者［8］，因此识别颈动脉易损斑块是迫切需要解决的临床问题。近些年无创性斑块成像技术迅速发展，其中以MRI、正电子发射断层显像（PET）和正电子发射断层显像/磁共振成像（PET/MRI）技术在识别颈动脉易损斑块的危险特征上最具前景，为阐明颈动脉易损斑块与缺血性脑卒中之间的关系提供了机会。本综述总结了MRI、PET以及PET/MRI在颈动脉易损斑块中的研究进展，讨论了当前PET/MRI的挑战和未来可能的研究方向。
颈动脉斑块MRI是一种无创性斑块成像方法，其独特之处在于提供了血管壁与相邻管腔之间的高对比度，同时能描述血管壁的组织信息。随着MRI的发展，斑块内出血、富含脂质的坏死核心和纤维帽已被证实是易损斑块的成分特征，与缺血性脑卒中之间存在一定的关系。
高分辨率MRI是显示斑块内出血的最佳方式，斑块内出血在T1加权序列上与颈动脉管壁平滑肌信号相比呈等到高信号，在时间飞跃（TOF）序列上表现为高信号，在T2加权和质子密度加权成像上为低或等信号。目前评估斑块内出血主要基于T1加权成像技术，如TOF、快速自旋回波（FSE）和三维磁化快速梯度回波（3D-MPRAGE）等序列。在这些T1加权序列中，3D-MPRAGE成像在诊断斑块内出血方面具有更高的灵敏度（80%）和特异度（97%）［9］。随着同步非增强血管成像和斑块内出血成像（SNAP）序列的出现，使得颈动脉斑块内出血被更准确地识别和量化。与3D-MPRAGE相比，SNAP序列在识别斑块内出血方面显示出更高的灵敏度，特别是识别小型斑块内出血［10］。经组织学验证，SNAP测量斑块内出血面积的偏差（1.4 mm2，95%CI：-0.016~2.883）小于3D-MPRAGE（1.7 mm2，95%CI：-0.039~3.430）［11］。利用机器学习、定量磁敏感成像（QSM）以及三维扩散加权星栈成像序列（3D-DWSOS）等也可提高识别斑块内出血的准确性［12, 13, 14, 15］。近年来，越来越多的研究表明斑块内出血与斑块破裂、进展有关，并可预测脑血管事件。最新的一项大规模人群研究表明斑块内出血可作为预测脑卒中的独立危险因素（调整后的危险比：2.42，95 %CI：1.30~4.50）［16］，也被认为是复发性脑卒中、隐源性脑卒中发生的潜在原因［17, 18］。
易损斑块的另一个特征是新生血管的形成，斑块内新生血管增加了斑块炎症和出血的风险，最终斑块破裂导致脑卒中的发生。先前应用钆对比剂的磁共振血管成像研究表明有症状的患者比无症状的患者更容易出现纤维帽破裂、斑块内出血和斑块强化（分别为P=0.043、P<0.001和P=0.034）。经组织学分析得出颈动脉斑块强化区与易损斑块（AHA Ⅵ型斑块，P=0.006）、新生血管（P<0.001）、巨噬细胞（P=0.030）存在显著关联。在97%的斑块强化区可见新生血管，87%的斑块强化区可见巨噬细胞浸润，由此说明颈动脉斑块的强化与新生血管、炎症有关［19］。应用动态增强磁共振成像（DEC-MRI）的体积转移常数（Ktrans）和血浆分数（Vp）可更好地量化颈动脉的斑块强化。在不同的药物动力学模型中，研究表明Patlak模型最适合描述颈动脉的斑块强化，对Ktrans和Vp估计的准确性和精确度影响最小，且Ktrans是高度可重复的，经组织学验证Ktrans与新生血管数量显著相关（r=0.72；P=0.005），因此Ktrans可作为评价斑块新生血管的良好指标［20］，其局限性在于很难动态进行血管壁成像。
富含脂质的坏死核心会致使斑块内部压力加大，引起纤维帽破裂，导致颈动脉斑块破裂、脑卒中发生。目前血管壁MRI可以很好地显示颈动脉斑块中富含脂质的坏死核心，其在T1加权序列图像上呈高信号，在TOF图像上呈等信号，在T2加权和质子密度加权成像图像上呈低或等信号，联用上述4种MRI脉冲序列可进一步提高识别富含脂质的坏死核心的准确性，并且研究表明3D-MPRAGE优于T1加权序列，可更好地区分富含脂质的坏死核心与钙化［21］。近几年，越来越多证据证明富含脂质的坏死核心是颈动脉易损斑块的危险特征之一，其脂质含量与脑卒中的风险增加有关［22］。同时研究表明斑块内出血的存在可加速富含脂质的坏死核心的进展［23］，反映出了斑块成分与斑块进展之间的复杂关系。此外，最新研究表明T2值可用来量化他汀类药物治疗前后的颈动脉斑块脂质含量变化［24］，有助于未来对颈动脉斑块的治疗决策和预后进行评估。
纤维帽是一层将斑块核心与动脉腔分开的纤维结缔组织，由富含胶原的基质和平滑肌细胞组成。颈动脉易损斑块的纤维帽是一种处于极其不稳定状态的纤维帽——非常薄、破裂不连续、被大量炎性细胞浸润，易发生破裂而导致脑卒中的发生。高分辨率MRI是无创显示纤维帽的最佳成像方式，纤维帽在TOF图像上呈低或等信号，在T1序列上呈等信号，在T2序列上信号变化较大。目前MRI主要从组织病理学和组织力学的两个方面来评估纤维帽与脑卒中的关系：从组织病理学上的角度表明具有薄或有破裂的纤维帽的颈动脉斑块与缺血性脑卒中风险的增加有关［25, 26］，从组织应力上的角度发现具有高峰值帽应力的颈动脉斑块更容易破裂［27］。颈动脉易损斑块同时具备高峰值帽应力、薄纤维帽2个特征，因此联合纤维帽的组织病理学和组织力学分析可更好地对颈动脉斑块进行风险分层。然而，磁共振体素的大小限制了对纤维帽厚度的评估。不过获取具有相对较小平面内体素尺寸的各向异性体素以及采用适中的扫描平面方向倾角（<40°），可提高纤维帽的对比度和计算峰值帽应力的准确性［28, 29］。
颈动脉斑块PET可示踪与斑块活动有关的分子信息，如斑块内的炎症、微钙化、缺氧和新生血管生成等，据此可以探究颈动脉易损斑块活动性与缺血性脑卒中的关系。与此同时，更多的新型放射性示踪剂的开发有望拓展颈动脉斑块PET的应用（表1）。
新型放射性示踪剂总结
新型放射性示踪剂总结
| 放射性核素 | 成像机制及研究进展 |
|---|---|
| 18氟-咪唑衍生物（18F-HX4） | 18F-HX4是一种高选择性的低氧放射性示踪剂，可被斑块中的缺氧细胞特异性摄取，在斑块区域的TBRmax为1.32±0.16，而在非斑块区域为1.15±0.20（P<0.01），与18F-FDG的摄取呈正相关性（r=0.75；P=0.03）［44］ |
| 18氟-氟代叶酸（18F-FOL） | 由于叶酸受体β在巨噬细胞上有选择地表达，因此叶酸受体β靶向示踪剂18F-FOL可用于评估动脉粥样硬化炎症。目前研究表明18F-FOL可在小鼠和兔子动脉粥样硬化斑块中特异性积累，其摄取与斑块中巨噬细胞的密度相关，在主动脉中18F-FOL的平均TBRmax为2.6，18F-FDG的平均TBRmax为1.9［45］。相较于18F-FDG，18F-FOL的心肌摄取低，并在血液循环中和不表达叶酸受体的组织中可被快速清除 |
| 68镓-成纤维激活蛋白抑制剂-04（68Ga-FAPI-04） | 纤维帽中成纤维细胞激活蛋白（FAP）的表达增加可能有助于动脉粥样硬化斑块的进展，如颈动脉斑块的薄纤维帽中有显著的FAP表达。而FAP抑制剂68Ga-FAPI-04可与FAP特异性结合，在41例患者的1 177个动脉节段中检测到68Ga-FAPI-04的局灶动脉摄取，其平均标准摄取值（SUVmean）和平均靶背景比（TBRmean）分别为1.6±0.5和2.0±0.7［46］，因此68Ga-FAPI-04可能具有显像纤维帽中FAP的潜力 |
| 68镓-趋化因子受体4配体（68Ga-Pentixafor） | 趋化因子受体4（CXCR4）在动脉粥样硬化病变中表达增多，主要与CD68+巨噬细胞共定位。68Ga-Pentixafor为可追踪CXCR4的放射示踪剂，相较于非罪犯冠状动脉斑块，罪犯冠状动脉斑块的中位数最大标准摄取值显著升高（median SUVmax：1.96 比1.45，P=0.048）［47］。因此，使用68Ga-Pentixafor评价体内斑块中CXCR4的表达是可行的 |
| 11碳-苯二氮䓬受体拮抗剂（11C-PK11195） | 外周苯二氮䓬受体在活化的巨噬细胞中高度表达，在颈动脉内膜剥脱术取得的样本中显示［3H］-PK11195可与巨噬细胞在体外特异性结合，因此其可能是血管炎症的特异性标志物。一项研究表明与9例无症状患者相比，6例活动性血管炎患者的大动脉TBR显著升高（2.41±1.59比0.98±0.10，P=0.001），说明11C-PK11195能实现血管炎症的无创成像，但仍需大样本人群进行验证［48］ |
| 18氟-半乳糖整合素受体肽（18F-Galacto RGD） | 整合素αVβ3由动脉粥样硬化病变中的巨噬细胞和血管生成内皮细胞表达，可作为斑块炎症及斑块易损性的标志，18F-Galacto RGD是特异性的αVβ3靶向示踪剂。18F-Galacto RGD PET/CT显示与颈动脉非狭窄区域相比，颈动脉狭窄区域的TBR显著升高（P=0.01），并且TBR与αVβ3的表达呈正相关（r=0.787，P=0.026）［49］。未来有必要进行更大规模的前瞻性研究来评估αVβ3的分子成像潜力 |
18氟-氟比他班（18F-Florbetaben）、 18氟-氟美他酚（18F-Flutemetamol） | 在动脉粥样硬化斑块中过多的低密度脂蛋白会触发炎症反应，而呈现淀粉样蛋白样结构特性。18F-Florbetaben、18F-Flutemetamol是淀粉样蛋白斑块的靶向示踪剂，可用于评估颈动脉易损斑块中的炎症和脂质。动脉粥样硬化小鼠的主动脉对18F-Flutemetamol的摄取高于对照组小鼠的主动脉［（0.81%±0.21 %）比（0.65%±0.20 %）ID/g，P=0.12］［50］。已有研究证实18F-Florbetaben作为人淀粉样蛋白斑块靶向示踪剂的可行性，颈动脉的SUVmean和SUVmax值显著高于静脉血池值（1.07±0.2比0.95±0.22，1.65±0.34 比0.95±0.22；均P<0.001）［51］ |
| 18氟-胆碱衍生物（18F-ASEM、18F-YLF-DW） | α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7NACHR）是一种在巨噬细胞中广泛表达的封闭式跨膜通道。18F-ASEM、18F-YLF-DW是针对α7NACHR的抑制剂，可用于评估动脉粥样硬化斑块的炎症。目前18F-ASEM、18F-YLF-DW在动脉粥样硬化动物模型的成像效果良好，研究表明ApoE-/-小鼠动脉对18F-ASEM的摄取仍远高于对照组小鼠［5 min：（4.39±1.08）比（2.35±0.58）ID%/g，15 min：（4.20±0.46）比（2.46±0.34）ID%/g，30 min：（4.05±0.64）比（2.40±0.41）ID%/g，60 min：（3.80±0.43）比（2.70±0.28）ID%/g ［52, 53］］ |
| 68镓-生长抑素2类似物（68Ga-DOTATATE）64铜-生长抑素2类似物（64Cu-DOTATATE） | 动脉粥样硬化病变中的巨噬细胞和血管生成内皮细胞表达生长抑素受体2（sst2），68Ga-DOTATATE、64Cu-DOTATATE是特异性的生长抑素受体2靶向示踪剂。然而，68Ga-DOTATATE PET/CT的前瞻性研究表明颈动脉易损斑块和对侧无症状颈动脉斑块的标准摄取值（SUV）和TBR均差异无统计学意义（n=19，P>0.10），且在切除的斑块中未检测到sst2的表达［54］。因此，68Ga-DOTATATE用于评估颈动脉斑块的可行性有待考究。与68Ga-DOTATATE不同的是，目前研究表明64Cu-DOTATATE可用于颈动脉斑块炎症的评估［55］ |
炎症是影响动脉粥样硬化斑块进展的决定因素之一，而巨噬细胞在炎症中起着关键作用。18氟-氟代脱氧葡萄糖（18F-FDG）是目前最常用的靶向炎症的放射性示踪剂，其本质是一种容易被巨噬细胞摄取的葡萄糖类似物，被摄取后无法在巨噬细胞内被代谢而蓄积其内，因此可用于颈动脉斑块炎症的量化。研究表明颈动脉易损斑块的18F-FDG最大标准摄取值［SUVmax=1.75（1.26~2.04）］显著高于无症状斑块［SUVmax=1.43（1.15~2.28）］，与组织病理结果一致［30］。并且研究发现无论颈动脉狭窄程度如何，脑卒中同侧的颈动脉斑块18F-FDG的摄取（SUVmax=2.24±0.80）显著高于卒中对侧（SUVmax=1.84±0.50），且与近期脑卒中的发生密切相关［31, 32, 33］，反映出了颈动脉易损斑块与隐源性脑卒中之间的因果关系。与此同时，最新的两项前瞻性研究表明18F-FDG的摄取量可用于作为预测颈动脉血运重建术后的早期/晚期卒中复发的独立预测指标［34, 35］。此外，18F-FDG的摄取速度也是一个重要参数，与颈动脉斑块的进展有关［36］。最后，颈动脉斑块18F-FDG的摄取量与富含脂质的坏死核心之间也具有相关性（rs=0.64，P<0.001）［37］，为未来在临床实践和随机试验中应用MRI和PET联合检测易损斑块提供了可行性。
斑块微钙化（钙沉积<50 μm）常常在钙化最早和最活跃的阶段形成，其增加了斑块表面的机械应力，可直接导致斑块破裂，因此被认为是易损斑块的关键特征。18氟-氟化钠（18F-NaF）PET是检测和量化微钙化的创新成像技术，可非常特异地表征颈动脉斑块中的微钙化成分，并且与相应组织切片的钙化程度具有一致性［38］。目前研究表明颈动脉易损斑块较无症状斑块有更显著的log10平均标准摄取值（log10SUVmean：0.29±0.10比0.23±0.11，P=0.001）［39］。同时18F-NaF与18F-FDG的最大颈动脉靶背景比（TBRmax）在易损斑块具有显著摄取，两者是相互关联的。不同的是，18F-NaF摄取主要集中在颈动脉分叉处，18F-FDG均匀分布在整个动脉中［40］。此外，颈动脉斑块18F-NaF的摄取量还与缺血性脑卒中的严重程度、心血管危险因素有关［41, 42］。因此，18F-NaF PET可作为检测和量化早期颈动脉粥样硬化微钙化的新方法，并成为评估受试者未来脑卒中事件风险的有价值工具。
缺氧是动脉粥样硬化斑块进展中重要的微环境因素，目前低氧PET示踪剂已用于量化肿瘤中的缺氧，然而大部分尚未应用于人类动脉粥样硬化。其中18氟-氟代咪唑（18F-FMISO）是研究最广泛的低氧PET示踪剂，当前仅有一例18F-FMISO用于定量颈动脉斑块缺氧的前瞻性人体研究的相关报道［43］。18F-FMISO PET原理在于当细胞内氧分压正常时，18F-FMISO很快被氧化，并被运送至细胞外，但缺氧细胞内的低氧分压会阻止18F-FMISO的氧化，使18F-FMISO进一步被还原，并结合胞内大分子物质从而导致18F-FMISO在缺氧细胞中积累。该研究表明18F-FMISO可特异性靶向颈动脉斑块缺氧，且在短暂性脑缺血/脑卒中同侧的颈动脉易损斑块中具有更强的平均最大颈动脉靶背景比（Mean TBRmax：1.11±0.07 比1.05±0.06，P<0.05）。同时18F-FMISO的颈动脉靶背景比（TBR）与18F-FDG具有正相关［TBR：r=0.51（P<0.01）和平均Ki：r=0.43（P=0.02）］，表明缺氧可增强颈动脉易损斑块内18F-FDG信号。未来可开发18F-FMISO颈动脉成像在预测脑卒中风险的潜力，并结合颈动脉易损斑块的形态学特征以进一步研究。
PET/MRI是将MRI与PET结合起来的一种分子影像学新技术，综合了MRI的多序列成像优势和PET对病灶活动性的敏感检测优势，可分为同机PET/MRI与异机PET/MRI。与其他检查手段相比，其检测疾病灵敏度高、准确性好，是目前检测和表征动脉粥样硬化斑块活动性最佳的方法，对心脑血管疾病具有早期发现、早期诊断的优势。
与18F-FDG PET/CT相比，18F-FDG PET/MRI改善了共同配准过程中涉及的软组织对比度和组织特征，可以很好地将斑块形态与斑块代谢结合起来。研究表明与其他斑块相比，有薄纤维帽的斑块的18F-FDG摄取显著增加（TBR：3.14±1.05比2.38±0.83；P<0.001）。与不含富含脂质的坏死核心或斑块内出血等形态特征的斑块相比，MRI显示含有富含脂质的坏死核心或斑块内出血的颈动脉斑块18F-FDG摄取显著增加（富含脂质的坏死核心，TBR：3.14±1.14比2.36±0.80；斑块内出血，TBR：3.48±1.11比2.40±0.84；均P<0.001）。此外，与小斑块相比（<5 mm2），大斑块（≥5 mm2）中的富含脂质的坏死核心有更高的18F-FDG摄取（TBR：3.09±1.04比2.58±1.05；P=0.001）。总之，与其他AHA类型的斑块相比，AHA Ⅵ型易损斑块具有更显著的18F-FDG摄取（TBR：3.43±1.13比2.41±0.84；P<0.001）［56］。同时，18F-FDG PET/MRI也具备18F-FDG PET/CT的特异度和灵敏度。18F-FDG PET/MRI获得的SUVmax和TBRmax，与18F-FDG PET/CT有显著的正相关（rs=0.73；P<0.01）。不足的是，18F-FDG PET/MRI会低估颈动脉斑块的SUVmax值（2.3±0.6比3.1±0.6；P<0.01），但两者的TBRmax值相似（18F-FDG PET/MRI的 2.2±0.3比18F-FDG PET/CT的 2.0±0.3；P=0.4）［57］，这可能是由于SUVmax值受PET/MRI的检查顺序、衰减校正类型以及PET采集时间等因素的干扰所致。
18F-NaF PET/MRI补充了MRI在检测颈动脉斑块微钙化上的不足。最新的一项18F-NaF PET/MRI前瞻性研究表明在110例受试者中颈动脉易损斑块的18F-NaF摄取较无症状斑块显著增加（TBRmax：1.38比1.26，P=0.04），且18F-NaF摄取的增加与富含脂质的坏死核心（TBRmean：1.45比1.26；P=0.04）、斑块内出血（TBRmean：1.38比1.26；P=0.049）、溃疡（TBRmean：1.70比1.27；P=0.006）、钙化（TBRmean：1.71比1.16；P=0.001）等形态特征有关［58］。
此外，一些新型的颈动脉斑块PET/MRI技术已经被证实可用于颈动脉斑块研究，如用于神经内分泌肿瘤的64Cu-DoTATATE PET/MRI表明颈动脉易损斑块中64Cu-DOTATATE的SUVmean明显高于对侧颈动脉（P<0.001），并且联合免疫组化发现颈动脉斑块中CD163基因（抑炎型巨噬细胞特异性标志物）的表达与64Cu-DoTATATE的摄取有关（P=0.031）［55］。
用于淋巴瘤显像的68Ga-Pentixafor PET/MRI表明与颈动脉无狭窄（mean TBRmax：1.29±0.21，mean SUVmax：1.77±0.42）相比，轻度狭窄（mean TBRmax：1.57±0.27，mean SUVmax：2.51±0.39）、中度狭窄（mean TBRmax：1.64±0.37，mean SUVmax：2.61±0.55）和严重偏心性狭窄（mean TBRmax：1.55±0.26，mean SUVmax：2.40±0.44）的68Ga-Pentixafor摄取显著增加（P≤0.05），并对有症状的颈动脉狭窄患者行血栓内膜剥脱术，经组织学证实CXCR4在颈动脉斑块中显著表达［47］。因此，使用68Ga-Pentixafor PET/MRI对颈动脉粥样硬化病变中CXCR4的表达进行体内评估是可行的。未来CXCR4或许可代替FDG作为炎症性动脉粥样硬化的标志物。然而，68Ga-Pentixafor PET/MRI会受到部分容积效应的影响，导致颈动脉斑块的PET量化误差增大［59］。综上，颈动脉斑块PET/MRI已经取得较好进展，然而仍需进行更多的临床研究来发展这项技术，克服现存技术的障碍。
尽管PET/MRI在颈动脉斑块的研究中取得了较大的进展，但PET/MRI固有的限制还需要进一步解决才能更好地发挥作用。图像重建的校正是PET/MRI临床应用的一大挑战，包括衰减校正和运动校正。运动校正对心血管成像至关重要，譬如冠状动脉和腹部血管的PET/MRI成像易受呼吸和心脏运动的影响，因此仍存在较大的挑战。但相对来说，颈动脉只会受到动脉搏动、吞咽等轻微运动的影响，仅需较简单的运动校正即可。衰减校正一直是颈动脉斑块PET/MRI成像的难题，其困难在于PET/MRI无法像PET/CT一样通过密度差异来进行衰减校正。虽然18F-FDG PET/MRI与18F-FDG PET/CT在颈动脉中的SUVmax和TBRmax有非常好的相关性，但是由于PET/MRI衰减图中没有骨组织显像，因此在比较两者时可能会引入额外的误差，极大地影响到PET重建图像的准确性。为了解决这个难题，目前主要基于MRI进行衰减校正。
基于MRI的衰减校正最常用的方法是组织分割法，其利用零回波时间或超短回波时间序列以及Dixon序列将组织分割为五类（水、脂肪、空气、骨骼、软组织）以创建基于MRI的衰减校正图，并进一步重建PET。一项研究通过比较PET/CT、系统标准的PET/MRI，基于Dixon序列联合超短回波时间序列行骨分割的PET/MRI的衰减图和PET重建图，并计算其颈动脉的 SUVmean、SUVmax 和TBR，对兴趣区的分析表明，基于Dixon序列联合超短回波时间序列行骨分割的MRI衰减校正可改善颈动脉PET/MRI血管定量［60］。有研究尝试利用18F-NaF的高骨吸收速率常数进行骨分割，基于高骨吸收速率常数的骨分割的PET/CT与标准PET/CT有相似的SUVmean摄取（仅注射18F-NaF：-0.4%±2.5%，4∶1注射18F-FDG与18F-NaF：1.2%±1.5%）。当基于骨吸收速率常数的骨分割联合Dixon序列进行MRI衰减校正时，相较于基于Dixon序列的MRI衰减校正，其TBRmean在颈动脉分叉处增加了12.2%（18F-FDG）和19.9%（18F-NaF），改善了骨组织和颈动脉分叉处的PET定量和对比度［61］。除此之外，在创建基于MRI衰减校正的PET重建图像时，还需要考虑颈动脉射频线圈的衰减。其原因在于颈动脉射频线圈在成像过程中会改变其位置及形状，可能会导致PET量化错误。基于此开发了专用的颈动脉PET/MRI线圈以及可自动校正颈动脉线圈衰减的方法［62］，以减少PET定量分析的误差。总而言之，虽然基于MRI的衰减校正的准确性得到显著提高，但相较于PET/CT仍略有不足。
颈动脉斑块PET/MRI的潜力是显而易见的，主要包括以下几个方面。第一，允许重复成像。PET/MRI的辐射风险不仅远低于PET/CT，而且基于深度学习的方法将进一步降低PET/MRI所需的注射剂量，并可同时获得高质量的诊断图像［63］。第二，开发针对特定颈动脉易损斑块特征的新型PET示踪剂。到目前为止，18F-FDG是用来评估颈动脉斑块炎症的最常用示踪剂，颈动脉斑块对其的摄取与心血管事件的发生密切相关。虽然颈动脉斑块对18F-FDG的摄取是高度敏感的，但是这种摄取却是非特异性的。因此，会导致颈动脉斑块对18F-FDG的摄取不仅受到斑块内缺氧、高血糖的影响，还受到来自邻近组织的示踪信号“溢出”的影响，这些因素都阻碍了18F-FDG在颈动脉斑块成像中的应用。所以，开发更为特异的炎症靶向示踪剂并运用至颈动脉斑块研究中（表1），是颈动脉斑块PET/MRI发展的趋势所需。第三，近年来影像组学作为发展迅速的新兴领域，其通过特定技术处理图像，分割兴趣区，以及运用计算机算法提取出兴趣区的形状、大小、体积、信号强度等特征信息，凭借兴趣区的特征信息可反映出图像中的细微差异。目前基于PET/MRI的影像组学更多地被运用于肿瘤学研究，其综合了两种成像方式的特征信息，提高了肿瘤的检出率和准确率。此外，人工智能技术近年来也发展迅速，在各个领域内产生了巨大的影响，包括在医学影像领域。因此，基于PET/MRI的影像组学以及人工智能新技术有潜力运用于颈动脉斑块研究中，以助于颈动脉斑块的风险分层和预后评估。
总之，PET/MRI结合了MRI的解剖、功能信息以及PET的代谢等分子影像信息，在识别颈动脉易损斑块以及解释颈动脉易损斑块与缺血性脑卒中之间的因果关系有重要作用，可为颈动脉易损斑块的诊断、治疗决策和脑卒中预防提供直接依据。未来，通过PET/MRI成像能早期智能识别颈动脉易损斑块，筛查可能需要颈动脉干预治疗的患者，有望实现脑卒中的早期防控。
刘宇, 项开颜, 吴浩光, 等. 颈动脉易损斑块PET/MRI的研究进展[J]. 中华医学杂志, 2023, 103(33): 2632-2638. DOI: 10.3760/cma.j.cn112137-20230522-00834.
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