食源性寄生虫在生长发育过程中需要从宿主体内摄取糖、蛋白质、脂肪、维生素及其他一些物质，从而引起宿主营养不良、消瘦、体质量减轻和贫血等，甚至影响机体的正常生长发育，如儿童感染华支睾吸虫严重者可引起侏儒症^[9]。食源性寄生虫吸食宿主血液、体液和组织细胞，如华支睾吸虫成虫以胆管的上皮细胞为食并且吸血，从而导致胆管的局部损害和黏膜脱落，引起局部胆管的炎症、继发性细菌感染，可出现胆管炎、胆囊炎、阻塞性黄疸或胆管肝炎，甚至发展为肝硬化、胆管癌。绦虫在肠道内寄生，夺取大量的养料，并影响肠道吸收功能，引起宿主营养不良。

食源性寄生虫在宿主体内寄生时的分泌物、代谢产物等可产生对宿主有害的毒素，从而引起超敏反应及炎性反应，患者出现发热、荨麻疹，以及嗜酸性粒细胞增多，高球蛋白血症等变态反应和相应器官功能损伤。并殖吸虫虫体伸缩活动力强，具有分泌酸性、碱性物质的腺体，虫体代谢产物等抗原物质可造成机体的免疫病理反应，破坏胸腔、腹腔甚至脑等脏器组织。猪囊尾蚴不断向宿主排泄代谢产物及释放毒素类物质，使宿主产生不同程度的脏器损害。姜片虫在小肠叮咬吸附处可见组织充血、肿胀和黏液分泌增多，可有出血和溃疡形成。弓形虫可造成局部组织的灶性坏死和周围组织的炎性反应^[10]。旋毛虫病早期患者血液中白细胞介素(IL)-3、IL-4等增多，提示发病机制可能与细胞因子的炎症反应有关^[11]。广州管圆线虫病病变可发生在大脑、脑膜，还可波及小脑、脑干和脊髓，脑神经和脊神经也可受累，主要病理改变为充血、出血、脑组织损伤及由巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞组成的肉芽肿性炎症反应。溶组织阿米巴对宿主损伤主要通过接触性杀伤机制，包括变形、粘附、酶溶解、细胞毒和吞噬等作用，滋养体通过分泌蛋白水解酶、细胞毒性物质使靶细胞死亡。滋养体亦可通过肠毒素样活性物质引起肠蠕动增快，肠痉挛等^[8]。

寄生虫侵入机体，在宿主体内的移行和寄生等生理过程均可对人体组织和器官造成不同程度的机械性损伤。许多寄生虫在人体内移行可引起各种组织器官损害，以皮肤和内脏病变较多，导致皮肤幼虫移行症和内脏幼虫移行症。并殖吸虫尾蚴穿过局部肠黏膜、肠壁浆膜及腹膜引起炎症与出血，可导致器官组织广泛纤维素性炎症和粘连，并伴有混浊或血性积液，内含大量嗜酸性粒细胞。多数童虫可穿过膈肌游动于胸腔，引起胸膜炎或胸腔积液。童虫进入肺可产生窦道，形成囊肿。猪带绦虫成虫移行可致异位寄生，偶可因虫体引起肠梗阻。猪带绦虫对肠黏膜损伤较重，甚至可穿透肠壁引起腹膜炎。旋毛虫可引起各脏器血管损伤，继而诱发急性炎症与间质水肿。引起空肠黏膜充血、水肿和灶性出血。旋毛虫心肌炎还可引起细胞浸润与灶性坏死，继而引发肌束纤维化、心肌炎。幼虫可侵入中枢神经系统引起脑膜脑炎，皮质下可见肉芽肿性结节。曼氏裂头蚴一般经皮肤或肠道黏膜进入人体后多迁徙到皮下和肺，脑等内脏组织内，引起相应部位出现炎症反应及嗜酸性粒细胞性肉芽肿或形成囊腔^[9]。

食源性寄生虫的成虫、幼虫或虫卵等存在于人体组织中，引起大量的嗜酸性粒细胞浸润。大量嗜酸性粒细胞聚积，同时引起组织的坏死、液化，可形成嗜酸性脓肿或嗜酸性肉芽肿。

虫体或虫卵作为一种异物进入人体组织，机体动员组织细胞可形成多核巨细胞，将虫卵包围并吞噬，同时，在其周围有大量上皮样细胞形成，这样就构成类似结核结节的病变，称为结核样肉芽肿，也是寄生虫病的重要病理改变之一。

活的虫体或幼虫可引起机械性压迫或直接破坏，也可分泌化学物质引起机体损伤，其中可见有被虫体破坏的坏死腔隙或窦道。在坏死组织中如有梭形折光性夏科一雷登氏结晶存在，对诊断也有重要意义。猪囊尾蚴、旋毛虫可在寄生部位压迫周围组织，出现相应症状，若寄生在人体重要部位，如脑、眼球或眼眶及呼吸肌等处，可引起严重后果。

纤维组织增生是机体对寄生虫破坏组织的一种修复性反应。不论虫体或虫卵，都可剌激纤维组织增生^[8]，形成疤痕组织，对机体造成不良影响。

共识3：食源性寄生虫病的病原体分为原虫、吸虫、线虫、绦虫和节肢动物五类(ⅠA)。

共识4：食源性寄生虫病的致病机制主要是吸取宿主营养，释放毒素或损伤免疫系统、机械性损伤与破坏(ⅠA)。

病原学检查是确定食源性寄生虫感染的重要指标，大多可在宿主粪便中查到滋养体、卵囊、虫卵或成虫的部分结构(如孕节)。如侵犯结肠黏膜的溶组织内阿米巴原虫通过粪便涂片法查滋养体，碘液涂片法查包囊；成虫寄生在肠黏膜的隐孢子虫、肉孢子虫及贝氏等孢球虫，可查找粪便中的卵囊；对于成虫寄生于胆道系统的华支睾吸虫、肝片形吸虫，还可通过十二指肠液查找寄生虫。对于成虫寄生在呼吸道的卫氏并殖吸虫也可通过收集痰液查找虫卵。对于侵犯中枢神经系统、眼部、横纹肌及其他器官，以及童虫在皮下组织中移行的虫种，有可能在脑脊液、相应受累部位的组织和游走性皮下包块中查找寄生虫的幼虫阶段。

病原学检查有确诊寄生虫感染的优点，但对于早期和晚期以及隐性感染却容易漏诊。免疫学诊断技术可作为辅助手段弥补这些方面的不足。常见免疫学诊断方法包括间接红细胞凝集试验、间接荧光抗体试验、酶联免疫吸附试验(ELISA)、免疫酶染色试验、免疫印迹试验、免疫胶体金技术和酶联免疫斑点试验，上述各项技术在临床及流行病学调查中已经广泛开展。具有较高的敏感度和特异度，可用于寄生虫抗原分析和寄生虫病的免疫诊断。现已用于临床诊断华支睾吸虫、肝片形吸虫、猪囊尾蚴、并殖吸虫、旋毛虫、广州管圆线虫、溶组织内阿米巴原虫和弓形虫等寄生虫感染。但需注意该方法不用于诊断急性阿米巴感染。

新近发展的分子生物学诊断技术，即基因和核酸诊断技术在寄生虫病的诊断中已显示出了高度的敏感度和特异度，同时具有早期诊断和确诊现症感染等优点，主要包括核酸分子探针、聚合酶链反应和生物芯片技术等。病原学二代宏基因测序等检测手段也逐渐体现出较好的诊断价值^[33]。

蠕虫类寄生虫感染后，由于虫体的代谢产物对宿主的刺激，血常规检查出现嗜酸性粒细胞明显升高；而在原虫类寄生虫感染时，这种变化不是很显著^[34,35,36]。血液生化、凝血功能及尿液等检查对于评估患者各器官功能及其变化具有重要意义，在治疗过程中需要进行监测。

不同种类、处于不同阶段生活史的寄生虫，由于寄生部位不同，引起组织器官损伤的病理基础不同，在影像学上表现差异较大，通过B超、X线、电子计算机断层扫描(CT)及核磁共振(MRI)等检查，可以明确寄生虫感染所累及器官及组织损伤严重程度，有助于寄生虫病的辅助诊断。

又称丙硫咪唑，商品名肠虫清，是一种咪唑衍生物类高效低毒的广谱驱虫药，主要用于肠道线虫感染的治疗，也用于带绦虫、棘球蚴、华支睾吸虫、旋毛虫和广州管圆线虫等感染的治疗。治疗旋毛虫病的有效率可达100%。该药在体内代谢为亚砜类或砜类后，抑制寄生虫对葡萄糖的吸收，导致虫体糖原耗竭，或抑制延胡索酸还原酶系统，阻碍ATP的产生，使寄生虫无法存活和繁殖。与甲苯达唑相比，阿苯达唑口服后吸收迅速，血药浓度比口服甲苯达唑高出100倍，肝、肺等组织中均能达到相当高的浓度，并能进入棘球蚴囊内。因此，对肠道外寄生虫病，如棘球蚴病(包虫病)、囊虫病、旋毛虫病，以及华支睾吸虫病、肺吸虫病等也有较好疗效。对于脑囊虫病，也有治疗作用，与吡喹酮相比，较少引起颅内压升高和癫痫发作等强烈反应。对华支睾吸虫病的疗效则稍逊于吡喹酮，疗程也稍长。有胚胎毒性和致畸作用，孕妇及2岁以下儿童禁用。肝、肾功能不全、溃疡病患者及有癫痫史者慎用。

又名甲苯咪唑，为高效、广谱驱肠道蠕虫药，治疗棘球坳病的疗效不及阿苯达唑。甲苯达唑显效缓慢，给药后数日才能将虫排尽。体内或体外试验均证明能直接抑制线虫对葡萄糖的摄入，导致虫体糖原耗竭，使虫体三磷酸腺苷形成减少，使它无法生存，但并不影响人体内血糖水平。超微结构观察到，虫体被膜细胞及肠细胞浆中微管变性，使高尔基体内分泌颗粒聚集，产生运输堵塞，胞浆溶解、吸收，细胞完全变性，虫体死亡。具有胚胎毒性，本品过敏者、孕妇及2岁以下儿童禁用。

广谱抗寄生虫病药，可用于治疗姜片虫病、华支睾吸虫病、肺吸虫病和绦虫病等。对线虫和原虫感染无效，眼囊虫病患者禁用。主要药理作用为虫体肌肉发生强直性收缩而产生痉挛性麻痹。血吸虫接触低浓度吡喹酮后仅20 s虫体张力即增高，药物浓度达1mg/L以上时，虫体瞬即强烈挛缩。虫体肌肉收缩可能与吡喹酮增加虫体细胞膜的通透性，使细胞内钙离子丧失有关。另参与虫体皮层损害与宿主免疫功能，吡喹酮对虫体皮层有快速而明显的损伤作用，促使虫体死亡。此外，还能继发引起使虫体表膜去极化，皮层碱性磷酸酶活性明显降低，致使葡萄糖的摄取受抑制，内源性糖原耗竭。还有抑制虫体核酸与蛋白质的合成。该药抗寄生虫疗效高、不良反应少，最常见的不良反应为头晕、头痛、恶心、腹痛腹泻、乏力、四肢酸痛，一般程度都比较轻，有的会自行缓解，不太影响治疗。少数患者可能会出现心慌胸闷，心电图有T波改变，偶尔有室上性心动过速和心房纤颤，个别患者可以出现肝脏转氨酶升高。哺乳期女性服药时，在停药后72 h内不宜哺乳。

硝基咪唑类有机化合物是一类具有5-硝基咪唑环结构的药物，如甲硝唑、替硝唑、奥硝唑等。硝基咪唑类药物具有抗原虫和抗菌活性，具有很强的抗厌氧菌作用，可通过阻止原虫的氧化还原反应及原虫的DNA合成，使原虫的氮链被破坏导致虫体死亡，是阿米巴感染的首选药物，对贾第鞭毛虫感染很有效。妊娠早期、哺乳期妇女、中枢神经系统疾病及血液病患者禁用。

又名息疟定。是二氢叶酸还原酶抑制剂，使二氢叶酸不能还原成四氢叶酸，从而影响嘌呤及嘧啶的合成，从而减少核酸合成，使疟原虫细胞核的分裂和增殖受到抑制。对弓形虫有一定抑制作用，可用于刚地弓形虫病的治疗。

别名异阿凡曼菌素、麦克丁，是广谱、高效、低毒抗生素类抗寄生虫药，对体内外寄生虫特别是线虫和节肢动物均有良好驱杀作用；但对原虫、吸虫及绦虫无效，不能穿透人的血脑屏障。通过与无脊椎动物神经细胞与肌肉细胞内以谷氨酸为阀门的氯离子通道的高亲和力结合，导致细胞膜对氯离子通透性增加，引起神经细胞或肌肉细胞超极化，使寄生虫麻痹或死亡。妊娠期、哺乳期及严重肝、肾、心功能不全者禁用，5岁以下儿童慎用。

硫双二氯酚对肺吸虫囊蚴有明显杀灭作用，能干扰肺吸虫三磷酸腺苷合成，引起能量代谢障碍，无蓄积性，是比较安全有效的治疗肺吸虫病药物。对绦虫也有效，能使绦虫头节破坏溶解。临床用于肺吸虫病、牛肉绦虫病、姜片虫病等治疗。安全范围小，用药后均会出现暂时性腹泻症状，但多在2 d内自愈。不宜与四氯化碳、吐酒石联合应用。

简称噻嘧啶，一种广谱驱线虫药，对蛔虫、钩虫、鞭虫、蛲虫、粪圆线虫和旋毛虫感染均有作用，以驱蛲虫效果最佳；亦是粪圆线虫感染的首选药物。主要用于粪圆线虫和旋毛虫感染，以及皮肤和内脏蠕虫蚴(幼虫阶段)移行症。作用机制是通过抑制胆碱酯酶，使乙酰胆碱的作用增强，引起虫体肌肉强烈收缩，并导致痉挛性麻痹，但不引起蛔虫骚动。本药与哌嗪类药物相互拮抗，后者是拮抗乙酰胆碱的作用，故二者禁忌配伍使用。其不良反应包括食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、眩晕、头痛、嗜睡及黄视等，但停药后可自行消失。偶尔出现过敏反应，如瘙痒、皮疹及面部潮红等。偶可出现白细胞减少、结晶尿。可致丙氨酸转氨酶暂时升高，肝、肾功能不良的患者或孕妇慎用。

别名氯喹啉、氯化喹啉。一种4-氨基喹啉类抗疟药，可阻止哺乳动物和原虫的DNA和RNA合成过程，可与DNA形成复合物，阻止其复制和RNA的转录。对组织内阿米巴滋养体也有杀灭作用。禁止肌肉注射、静脉注射。长期服用可能对角膜和视网膜有损害，可能导致胎儿耳聋、脑积水等，故孕妇忌用。少数患者可出现心律失常等严重症状，须引起重视。

中文别名为肝蛭净。三氯苯达唑是一种高效抗肝吸虫药，对牛、羊等肝吸虫的成虫、幼虫均有高效杀灭作用，优于硝氯酚。口服安全，不良反应小，耐受性好，为治疗肝片形吸虫病首选药物，并可与噻苯达唑、苯硫咪唑、左旋咪唑同服。

中文别名力卓，是我国自主研制的一类驱肠道寄生虫新药。三苯双脒驱除钩虫效果较好，高于阿苯达唑。对旋毛虫、广州管圆线虫效果也较好。不良反应较少，偶见头晕、恶心、腹痛、腹泻，多自行缓解。伴有严重肝肾功能异常者慎用，对本品成分过敏者禁用。

复方磺胺甲噁唑(SMZ)、螺旋霉素等主要用于弓形虫病治疗。

应进行营养筛查和营养评估。对有营养风险和营养不良的患者进行营养干预，对不能主动进食的患者推荐入院后24~48 h开始肠内营养。能量或营养素摄入不够全面时，给予口服营养补充剂或管饲肠内营养。

合并肝细胞受损时可选抗炎护肝药物包括抗炎类药物(甘草酸类制剂)、肝细胞膜修复保护剂(多烯磷脂酰胆碱)、解毒类药物(谷胱甘肽、N-乙酰半胱氨酸)、抗氧化类药物(水飞蓟素)、利胆类药物(S-腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸)等。也可联合使用1~2种机制不同的药物。

肾上腺糖皮质激素在病原体治疗过程中同时应用，可显著减少治疗药物引起的严重头痛、呕吐及癫痫发作等不良反应。常用地塞米松10 mg/d，连用3~5 d后改为5 mg/d，并根据治疗反应逐渐减少至停用，总疗程为8~20 d。当患者出现颅内高压应加大肾上腺糖皮质激素剂量，给予降颅压治疗，预防脑疝，必要时可腰椎穿刺放脑脊液或手术治疗。