糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR)是糖尿病视网膜微血管并发症之一，其主要病理变化包括视网膜炎症、血管通透性增高和视网膜表面血管生成异常。多种机制均参与了DR的发展，氧化应激是其发展的一个重要机制，它包括多元醇途径、晚期糖基化终产物(advanced glycation end products，AGEs)途径、己糖胺途径(hexosamine pathway，HBP)、蛋白激酶C (protein kinase C，PKC)途径和血管紧张素II(angiotensin II，ANG II)通路等。氧化应激的启动会引发细胞内级联反应，产生过多的活性氧，过量的活性氧会导致蛋白质修饰、炎症反应、细胞凋亡、自噬失调、线粒体功能受损，干扰多种信号通路，影响多种生物学过程，导致DR的发生和进展。进一步研究这些相互作用对于理解DR的发病机制以及寻找相关治疗策略具有重要意义。(国际眼科纵览，2023, 47：424－429)
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糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR)是糖尿病(diabetes mellitus，DM)患者最常见的微血管并发症，也是20~75岁人群失明的主要原因。DR分为两个阶段，即非增生性糖尿病视网膜病变(non－proliferative DR，NPDR)和增生性糖尿病视网膜病变(proliferative DR，PDR)。据国际糖尿病联合会(international diabetes federation，IDF)估计，到2045年，DM人口约为7亿，DR人口有1.605亿[1,2]。2020年，全世界患有DR、威胁视力的DR(vision threatening DR，VTDR)和临床意义上的黄斑水肿(clinical significancemacular edema，CSME)的成年人数量估计分别为1.0312亿、2854万和1883万；到2045年，预计将分别增加到1.605亿、4482万和2861万[2]。在中国DM患者的DR发病率在60~69岁时达到高峰，并随着患病时间而增加，中国的农村人口患病风险高于城市[3]。高血糖在视网膜微血管损伤中起着重要作用，早期发现和及时治疗可以防止DR引起的视力损伤，改善DM患者的生活质量。
