• 综述 •
ADAM33胞外域脱落在支气管哮喘发病机制中的作用研究进展
国际呼吸杂志, 2023,43(12)
: 1472-1477. DOI: 10.3760/cma.j.cn131368-20230321-00195
摘要
研究表明解整合素金属蛋白酶(ADAM)33蛋白可通过胞外域脱落生成可溶性ADAM33，促进嗜酸粒细胞募集、气道平滑肌细胞增殖、气道血管再生和重塑、气道平滑肌细胞生物力学改变等，从而参与哮喘的发病过程，但具体机制仍未完全明确，本文就ADAM33胞外域脱落参与哮喘气道重塑、气道高反应性、肺功能的作用及可能机制进行重点阐述。
引用本文:
覃赞梅,
邓静敏.
ADAM33胞外域脱落在支气管哮喘发病机制中的作用研究进展
[J]
. 国际呼吸杂志, 2023, 43(12)
: 1472-1477.
DOI: 10.3760/cma.j.cn131368-20230321-00195.
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支气管哮喘(哮喘)是一种由多因素引起的以气道慢性炎症、气道高反应性及可逆性气流受限为特征的复杂疾病，是环境和遗传等因素综合作用的结果。迄今为止，已发现多个与哮喘发病相关的易感基因，包括解整合素金属蛋白酶(a disintegrin and metalloproteinase，ADAM)33基因、血清类黏蛋白1样蛋白3基因、嗜乳脂蛋白样2基因及Gasdermin B基因等[1,2,3]。其中，ADAM33基因是与哮喘气道高反应性相关的哮喘易感基因，该基因编码ADAM33蛋白，主要涉及细胞黏附、迁移、蛋白水解、细胞与细胞和细胞与基质相互作用、细胞内信号转导和细胞间通讯等多种功能。ADAM33蛋白可通过胞外域脱落生成可溶性ADAM33(soluble a disintegrin and metalloproteinase 33，sADAM33)，在哮喘气道重塑、气道高反应性等方面发挥重要作用，本文就ADAM33胞外域脱落在哮喘发病机制中的作用进行重点阐述。
