• 综述·基础研究 •
漏钠离子通道参与神经病理性疼痛机制的研究进展
国际麻醉学与复苏杂志, 2024,45(1)
: 97-101. DOI: 10.3760/cma.j.cn321761-20230523-00968
摘要
神经病理性疼痛（NP）是临床上常见的一种慢性疼痛，发病率高，治疗难度大，严重影响患者的生活质量，其发病机制和治疗靶点一直是医学研究的热点和难点。漏钠离子通道（NALCN）是一种与电压无关、非选择性、非失活的阳离子通道，在NP的发生过程中扮演重要角色。文章就NALCN的结构和功能，NALCN通过中枢敏化、外周敏化、调节P物质（SP）的致痛效应以及环腺苷酸（cAMP）/蛋白激酶A（PKA）信号通路参与NP的有关机制进行综述，以期为NP发生机制的研究和治疗提供新方向。
引用本文:
王旭燕,
魏义勇,
王海英.
漏钠离子通道参与神经病理性疼痛机制的研究进展
[J]
. 国际麻醉学与复苏杂志, 2024, 45(1)
: 97-101.
DOI: 10.3760/cma.j.cn321761-20230523-00968.
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国际疼痛研究学会将神经病理性疼痛（neuropathic pain, NP）定义为躯体感觉系统创伤或疾病导致的疼痛[1]。根据病变或疾病在外周或中枢躯体感觉神经系统中的位置，分为外周性NP和中枢性NP。临床上常见的外周性NP包括痛性糖尿病周围神经痛、三叉神经痛、带状疱疹后遗神经痛等，中枢性NP包括脑卒中、多发性硬化症等[1]。此外，术后慢性疼痛导致的NP也逐渐引起人们的关注，如开胸术后慢性疼痛、截肢术后痛等[2]。流行病学调查发现，这种特殊类型的慢性疼痛困扰着全球7%~10%的人群[3]。但由于NP的病因多样，发病机制复杂，目前尚无特定的治疗靶点，药物治疗效果欠满意。NP患者不仅长期经受疼痛的困扰，还常常伴随睡眠障碍、焦虑和抑郁[4]。因此，揭示NP的发生机制，探寻治疗NP的靶点至关重要。
