综述
卒中后抑郁的药物治疗
国际脑血管病杂志, 2023,31(11) : 846-851. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4165.2023.11.008
摘要

抑郁是卒中后常见和严重的并发症之一。卒中后抑郁(post-stroke depression, PSD)与转归不良和病死率增高相关。美国心脏协会/美国卒中协会急性缺血性卒中早期管理指南推荐应对PSD患者进行药物治疗。文章对PSD的药物治疗进行了综述。

引用本文: 王莉迪, 李桂兰, 曹鹏远, 等.  卒中后抑郁的药物治疗 [J] . 国际脑血管病杂志, 2023, 31(11) : 846-851. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4165.2023.11.008.
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卒中后抑郁(post-stroke depression, PSD)是卒中最常见的并发症之一,见于约1/3的卒中存活者,可发生于卒中后的任何时间[1],与患者转归不良相关[2]。PSD可增高自杀死亡和自杀意念发生率[3]以及病死率[4,5],即使是早发性PSD(卒中发病后3个月内发生的抑郁)患者的病死率也显著高于未发生抑郁的患者[6]。在缺血性卒中存活者中,PSD也与卒中复发风险相关[7]。PSD与患者的躯体和认知功能恢复、功能转归和生活质量进一步恶化密切相关,而且会影响患者参与康复治疗的能力[8]。此外,抑郁与卒中存在双向联系,卒中可增高抑郁发生风险,而抑郁本身也是卒中患者死亡的独立危险因素[8]。PSD的病理生理学机制非常复杂,包括缺血性损伤引起的神经生物学功能障碍和心理困扰[8,9]。神经生物学机制包括下丘脑-垂体-肾上腺轴功能障碍[10]、免疫炎症[11,12]、谷氨酸介导的兴奋性毒性[12,13]和神经元可塑性受损[8]。PSD的危险因素包括但不限于遗传因素[14][例如5-羟色胺转运体基因连锁启动子区(5-hydroxitriptamine transporter gene linked promoter region, 5-HTTLPR)、5-HT2A受体和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)基因多态性]、人口统计学因素[15](高龄、女性,尚无定论)、躯体功能障碍[9]、卒中严重程度[9,16]和部位[16]、卒中前存在抑郁[9,16]以及认知损害等[9]。此外,缺乏家庭和社会支持也是发生PSD的危险因素[17]

 
 
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