(1)一般情况：患者男性，年龄65岁，身高173 cm，体质量80 kg，BMI 26.7 kg/m²。患者于5月前出现头晕、视物不清伴右侧手臂乏力，休息后缓解；于当地医院行全主动脉CTA检查示：①胸主动脉及腹主动脉多发粥样硬化斑块；②腹主动脉远段及左侧骼总动脉动脉瘤，左侧髂总动脉附壁血栓形成；③头臂干、左颈总动脉及左锁骨下动脉起始部混合斑块伴管腔轻至中度狭窄；④腹腔干、肠系膜上动脉及右肾动脉起始部钙化斑块伴管腔轻度狭窄；⑤左肾动脉近段混合斑块伴管腔重度狭窄；⑥双侧髂内动脉近段见混合斑块伴管腔轻至中度狭窄；⑦双肾囊肿可能，胆囊结石。给予保守输液治疗(具体药物不详)后，为求进一步治疗转入我院，门诊以"腹主动脉瘤，未破裂；短暂性脑缺血发作"为诊断收入院。

(2)既往史：患者高血压10年余，最高血压160/100 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，口服"缬沙坦片、拜阿司匹林、他汀类"药物，平素血压控制可，约140/90 mmHg；10年前患有膀胱结石，于当地医院行"膀胱取石术"，术后恢复可；10年前因"腰椎间盘突出症"行手术治疗；无心脏病、糖尿病、脑血管疾病史；无外伤输血史，无药物、食物过敏史。

(3)术前诊断：①腹主动脉瘤，未破裂；②短暂性脑缺血发作；③高血压3级(极高危)；④膀胱结石术后；⑤腰椎间盘突出症；⑥下肢静脉曲张；⑦颈动脉狭窄。拟在全身麻醉下行颈内动脉内膜剥脱术(CEA)。

(4)体格检查：体温36.6 ℃，HR 72次/min，RR 18次/min，BP 133/71 mmHg；神志清晰，言语流利，自主体位，查体合作，各系统检查无明显阳性体征。专科检查：脐周可触及搏动性肿物，搏动与心脏搏动一致，压迫肿物搏动无减弱。

(5)实验室及辅助检查：血常规：WBC计数5.8×10⁹/L，RBC计数4.85×10¹²/L，Hb浓度142 g/L，PLT计数200×10⁹/L；血生化(血清浓度)：白蛋白41 g/L，ALT 35 U/L，AST 23 U/L，尿素5.33 mmol/L，肌酐81 μmol/L，K^＋ 4.4 mmol/L，Ca^2＋ 2.14 mmol/L；NT-proBNP 284 pg/ml；凝血功能：PT 11.9 s，APTT 36.3 s，INR 1.03，D-二聚体浓度0.97 μg/ml，纤维蛋白原浓度2.95 g/L。动态血压监测：全天、昼间及夜间的血压平均值均高于正常范围；夜间血压下降率减小；全天血压动态变化呈弱杓型曲线；全天血压平均139/87 mmHg，平均动脉压109 mmHg。心电图：部分导联T波低平，QT间期延长。超声心动图：左房增大，升主动脉增宽，左室壁增厚，左室舒张功能下降。颈动脉超声造影：双侧颈总动脉及颈内动脉斑块分级Ⅲ级(较不稳定斑块)；双侧颈总动脉主干侧壁斑块分级Ⅱ级(较稳定斑块)。CT检查：主动脉弓及降主动脉钙斑及软斑，多发溃疡形成；主动脉弓局部膨隆；头臂干、左侧颈总动脉及双侧锁骨下动脉近段多发软斑及钙斑；双侧颈总动脉中远段附壁低密度影，附壁栓子软斑：双侧颈总动脉分叉处及颈内动脉近段软斑及混合斑，局部溃疡形成；右侧颈内动脉C₂段附壁软斑；双侧大脑后动脉管腔多发局限性狭窄。颈部血管超声：双侧颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉可见多个混合回声斑块，致多处内径不规则狭窄，较大者范围分别约23.0 mm×4.3 mm及34.0 mm×4.3 mm；左侧锁骨下动脉可见数个强回声斑块，较大者约11.0 mm×3.0 mm,彩色多普勒血流显像提示：局部可见充盈缺损，收缩期血流峰值流速80 cm/s；右侧锁骨下动脉可见数个强回声斑块，较大者位于起始部后壁，大小约19.3 mm×4.1 mm，致局部管腔狭窄，彩色多普勒血流显像提示：局部流速增快，远端收缩期血流峰值流速156 cm/s。

(1)术前评估：ASA分级Ⅲ级，患者合并全身血管病变，体力活动受限，手术风险为高风险。NYHA心功能分级Ⅱ级，颈动脉疾病患者30%～50%合并有冠心病，术前需要询问患者有无心脏病史及表现，如心绞痛、心肌梗死或心力衰竭病史，完善超声心动图、冠状动脉CTA或冠状动脉造影等检查。高血压3级(极高危)：测量患者立位、卧位双上肢血压。了解日常活动的最高和最低血压水平，以确定可以耐受的血压范围，即不出现心肌缺血或脑缺血的血压范围。肝、肾功能及大血管评估：术前生化指标提示肝、肾功能正常，但动脉CTA提示升主动脉、主动脉弓及降主动脉钙斑及软斑，多发溃疡形成；左、右肾动脉均存在混合斑块伴管腔不同程度狭窄等全身血管病变，须警惕病情加剧主动脉瘤破裂的风险及术后肾功能不全的可能性。

(2)麻醉前处理：入室后，神志清醒；监测心电图、血压和SpO₂，监测脑氧饱和度(rSO₂)；开放2条上肢外周静脉血管通路，行超声引导下桡动脉穿刺测压。血压160/78 mmHg，IBP 176/80 mmHg，HR 78次/min，SpO₂ 98%，体温36.6 ℃。静脉输注右美托咪定40 μg。

(3)麻醉方式选择与诱导：采用气管插管全身麻醉。麻醉诱导：面罩充分给氧去氮后，依次静脉注射依托咪酯10 mg、阿芬太尼2.5 mg、罗库溴铵70 mg和盐酸戊乙奎醚0.5 mg，可视喉镜引导下置入气管导管。

(4)麻醉维持：采用静吸复合麻醉。静脉泵注瑞芬太尼0.2 μg·kg^－1·min^－1、右美托咪定0.5 μg·kg^－1·h^－1、丙泊酚2 mg·kg^－1·h^－1，吸入七氟烷1%～2%。

(5)术中管理：颈动脉阻断前期：血压维持术前基础水平，适当扩容，使用小剂量升压药纠正术前因禁食容量不足和麻醉药物造成的血管扩张；游离动脉可能刺激颈动脉窦导致心动过缓和血压下降，可给予阿托品等药物提升HR，必要时暂停手术；也可采取颈动脉分支上方局部注射1%利多卡因；颈动脉阻断前进行肝素化，目标ACT 200～250 s。颈动脉阻断期：控制性升高血压，维持IBP在基础值的100%～120%，以增加侧支循环血流，满足脑组织代谢要求。监测rSO₂，尽早发现脑灌注不足，及时进行处理。该患者合并腹主动脉瘤，如果血压升高至超过基础值20%或收缩压大于160 mmHg仍不能获得理想的脑灌注，应及时转流。颈动脉开放期：开放颈动脉后，大量血液经通畅的颈内动脉进入颅内，极易出现脑高灌注状态，应适当降低血压，减少脑灌注。根据ACT决定是否使用鱼精蛋白中和肝素。肺保护：采用肺保护性通气策略，小潮气量(6～8 ml/kg)＋ PEEP[8～10 cmH₂O(1 cmH₂O＝ 0.098 kPa)]＋手法肺复张，维持P_ETCO₂在正常或者偏低水平。

(6)手术麻醉时间与出入量：手术时间120 min，麻醉时间150 min；晶体液用量1 600 ml，出血量50 ml，尿量200 ml。

(7)术后管理及转归：术毕20 min后拔除气管导管。查体发现患者右侧肢体无力，无意识丧失，神经系统查体配合，双侧瞳孔等大等圆，直径2.5 mm，眼球各方向运动正常；双侧角膜反射存在。急请神经重症科会诊，发现患者右上肢肌张力增高，左侧肢体肌张力正常，定位左侧皮质脊髓束。右上肢及左侧肢体肌力4级，四肢腱反射正常；双侧Babinski征阴性；颈软，无抵抗，Kernig征阴性，Brudzinski征阴性。影像学排除脑出血，考虑急性脑梗死诊断，与家属沟通后转神经ICU继续治疗。术后第1天查体：患者肌力恢复明显，右上肢肌张力增高，左侧肢体肌张力正常；右侧肢体轻瘫试验阳性，左侧肌力正常，四肢腱反射正常；双侧Babinski征阴性；颈软，无抵抗，Kernig征阴性，Brudzinski征阴性。MRI提示：①右侧侧脑室旁急性或亚急性脑梗死；②双侧半卵圆中心、双侧侧脑室旁、双侧基底节区、左侧丘脑、桥脑腔隙性脑梗死；③右侧侧脑室前角旁软化灶；④双侧额顶叶、双侧侧脑室旁脑白质脱髓鞘。给予营养神经、改善循环、抗感染、护胃、雾化、康复锻炼等对症支持治疗，密切观察病情变化。术后第2天查体：肌力恢复明显，右上肢肌张力增高，左侧肢体肌张力正常；右侧肢体轻瘫试验阳性，左侧肌力正常，四肢腱反射正常；双侧Babinski征阴性；颈软，无抵抗，Kernig征阴性，Brudzinski征阴性。术后第3天：一般情况较前明显好转，查体：右上肢肌张力增高，左侧肢体肌张力正常；右侧肢体肌力5级，左侧肌力正常，四肢腱反射正常。转入普通病房，7 d后出院。

颈动脉粥样硬化是全身动脉粥样硬化的表现之一，CEA是治疗颈动脉硬化狭窄的标准外科手术^[1]。CEA术前应充分评估颈动脉狭窄患者手术的适应证及禁忌证，了解脑血管疾病的严重程度(无症状、短暂性脑缺血发作、轻微脑卒中、严重脑卒中和渐进性脑卒中)，此患者间断出现头晕、视物不清、持物无力等短暂性脑缺血发作症状，符合CEA手术指征，需尽早手术^[2]。CEA术中监测是手术医生和麻醉医生共同关注的焦点，现有的监测手段仍无法及时准确发现脑缺血和预测术后神经并发症。另外，多种术中或术后出现的神经并发症不是颈动脉阻断后缺血诱发的，而是由于术中出现动脉血栓以及栓子脱落。经颅多普勒超声作为实时连续的脑血流量非侵入性监测手段，可监测术中患者脑血流动力学变化及微栓子的脱落情况^[3]；术后也可通过监测脑血流变化，判断是否发生脑高灌注综合征。但监测部位与术者操作部位冲突，术中多普勒探头存在移位风险，并且需要熟练的操作人员全程监测。脑氧饱和度监测仪具有无创连续监测脑组织氧饱和度的功能，并能测定脑血流量，对监测术中脑缺血及脑灌注的变化具有一定的指导意义。

腹主动脉瘤是指腹主动脉呈瘤样扩张，定义为腹主动脉局限性扩张≥50%正常动脉直径。好发于老年男性，尤其是吸烟者。其发生与很多流行病学因素有关，如年龄、性别、种族、家族史和吸烟等。绝大多数的腹主动脉瘤为肾动脉水平以下的病变。腹主动脉瘤根据瘤壁结构，分为真性动脉瘤、假性动脉瘤和夹层动脉瘤。腹部无痛性、搏动性包块是其最常见体征。包块通常位于脐周或上中腹部。巨大瘤体可伴有压痛及细震颤，偶可闻及收缩期杂音。破裂性腹主动脉瘤可表现为腹部或腰背部压痛及失血性休克。慢性破裂可致腰腹部皮下淤血。出血局限继发感染者可有低热和HR增快。腹主动脉瘤血栓脱落造成的栓塞可致下肢动脉搏动减弱或消失，并引起皮温降低、肢体麻木或疼痛等症状。对于尚未破裂的腹主动脉瘤，如果出现腹痛、腰背痛等症状，瘤体直径增大至一定程度或者增长速率较快，则表示破裂风险增加，提示可能需要外科干预。CTA是常用的术前评估和术后随访手段，可检查精确判断动脉瘤直径、范围、形态、附壁血栓、分支血管通畅性和瘤体外组织器官的状况。

对于合并颈动脉多发狭窄及斑块有术中脑血管远端栓塞风险的患者，麻醉医师需要对患者的围术期风险进行全面评估，并做好充分的术前准备。确定患者其他重要器官动脉粥样硬化的表现，如冠状动脉、颅内动脉、肾动脉等；是否合并高血压、肥胖、糖尿病等合并症。推荐CEA术前进行抗血小板治疗(阿司匹林或氯吡格雷等)，降低血栓形成风险；术中在动脉阻断前给予肝素抗凝，延长活化凝血时间或活化部分凝血活酶时间1.5倍以上。

CEA术后麻醉苏醒和气管拔管过程中可能引起咳嗽和严重高血压，由于CEA术后脑血流自动调节功能可能被破坏，因此术后高血压可能导致脑血流量异常增加，进而造成脑水肿及脑高灌注综合征等。麻醉苏醒期建议施行深麻醉下气管拔管，继以苏醒期间进行面罩通气，并持续至患者完全恢复意识和自主通气。

术中颈动脉阻断可能由于颈动脉血流量减少或斑块破裂造成脑栓塞，引起同侧脑缺血。因此，在夹闭颈动脉期间，应将收缩压维持在患者基线血压到基线血压以上20%，以优化侧支循环脑灌注。CEA手术患者脑高灌注综合征常见发生时间主要集中在术后数小时至3周内，其发生的机制与大脑长期处于低灌注状态以及开通后颅内动脉血管床突然发生改变有关。脑缺血后小血管长期代偿性扩张，以维持足够的脑血流量。由于脑血流自动调节丧失和压力感受器功能障碍，扩张的血管不能充分收缩保护毛细血管床。扩张的小血管床渗漏大量血浆成分，形成脑水肿，进而导致临床症状的发生。因此，术前及术中血压的控制，手术时机的把握以及术后严密的血流动力学监测非常重要。术前了解患者病情，进行危险因素分析，控制血压在理想水平，有条件者可行经颅多普勒超声了解术前是否存在低灌注、脑血管反应性以预测术后发生脑高灌注的风险；此外，术中颈内动脉远端压力降低对于预测术后脑高灌注也具有很高价值。手术时机的选择方面，如果患者神经系统症状稳定，目前主张缺血性事件发生后2周内进行CEA手术会有明显获益。颈动脉开放期或术后发生脑高灌注综合征时的处理原则：(1)颈动脉开通后需要适当降低血压使脑灌注压降低。但应注意应避免血压骤降导致脑缺血的发生；(2)对于血压难以控制者可复合应用多种降压药物并切忌血压剧烈波动，对于血压难以控制者可加用镇静药物，辅助平稳降压。Tsujikawa等^[4]研究表明，低剂量右美托咪定有助于CEA患者全麻期间和全麻恢复期间血流动力学稳定；(3)对于有高灌注综合征高危风险的患者，可采用经颅多普勒超声密切监测CEA术后大脑中动脉血流速度并给予相应处理。

CEA围术期病残率与患者年龄和脑血管疾病严重程度密切相关^[5],此外糖尿病和肥胖也是CEA术后神经功能下降的独立危险因素^[6]。对于麻醉方式的选择，局麻或全麻各有利弊。Kline等^[7]回顾性分析了不同麻醉方法对CEA术后主要并发症发病率和死亡率的影响，与倾向匹配的全身麻醉对照相比，区域麻醉患者获得了良好的预后。但是最新的Cochrane系统评价表明，对于CEA患者，局部麻醉和全身麻醉的脑卒中和死亡发生率并没有令人信服的显著差异^[8]。全身麻醉的优势在于能够更好地控制影响脑血流和脑氧耗的因素，术中、术后能维持满意的脑灌注压，颈动脉阻断时能够降低脑缺血区的代谢率。吸入麻醉药具有一定程度的脑保护作用(扩张脑血管)，但有研究认为其仅扩张正常脑区血管，从而造成颅内窃血的发生，而缩血管药物具有增加缺血区血流的作用(Robin-Hood综合征)。目前主张平衡麻醉，即相对浅麻醉，镇痛药和中效去极化肌松药的组合方案。而局部麻醉患者术中清醒，可随时进行神经功能评估。近年来也有对CEA患者实施下颌阻滞或颈丛神经阻滞以更好地控制术中疼痛，提高患者满意度^[9]。CEA术中推荐进行脑功能监测，以明确阻断和开放颈动脉时脑血流的变化，从而降低手术风险。目前主要的监测手段有经颅多普勒超声、rSO₂、颈动脉残端压、脑电图、诱发电位、颈静脉球部血氧饱和度以及颈静脉乳酸水平等，尚未明确哪一项准确性最高。有研究表明，残端压与经颅多普勒超声或脑电图联合使用能获得最好的监测结果^[10]

本例患者术后发生神经功能缺失症状的可能原因为术中微血栓栓塞和脑高灌注综合征。因此，加强术中脑功能监测对减少术后神经功能缺失等并发症的发生尤为关键^[11]。通过及时干预、使用分流技术、颈动脉阻断期保持高平均动脉压，同时降低术后出血和高灌注风险，对CEA患者麻醉与围术期管理非常重要。