• 综述 •
失血性休克导致器官功能障碍的新研究方向
线粒体质量控制机制
中华危重病急救医学, 2024,36(1)
: 93-97. DOI: 10.3760/cma.j.cn121430-20230711-00510
摘要
失血性休克（HS）是全球青壮年人群的主要死亡原因之一。HS导致多器官功能障碍是由组织氧供需不平衡引起，与患者的不良预后密切相关。线粒体功能障碍是HS导致多器官功能障碍的重要机制之一，而线粒体质量控制可通过线粒体生物发生、线粒体动力学、线粒体自噬、线粒体衍生囊泡和线粒体蛋白稳态等一系列过程调控线粒体功能，调控线粒体质量控制可以改善器官功能障碍。本文就线粒体功能障碍对HS器官功能的影响及线粒体质量控制的可能机制进行综述，以期进一步了解HS的损伤机制并指导临床救治。
引用本文:
张政,
段红杰,
柴家科,
等.
失血性休克导致器官功能障碍的新研究方向
线粒体质量控制机制
[J]
. 中华危重病急救医学, 2024, 36(1)
: 93-97.
DOI: 10.3760/cma.j.cn121430-20230711-00510.
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失血性休克（hemorrhagic shock，HS）是由于血容量减少，引起心脏泵衰竭和血管舒缩张力降低导致细胞氧供需不平衡引起的危及生命的循环衰竭[1]。HS是创伤和军事冲突死亡的主要原因，全球每年因HS死亡的人数约180万[2,3]。HS时，人体组织器官中氧气输送和能量储存不能满足细胞的能量需求，出现内环境紊乱，引起组织细胞和器官功能障碍[1,4,5]。在大多数哺乳动物中，细胞线粒体稳态对于器官功能具有重要作用，而线粒体质量控制（mitochondrial quality control，MQC）作为一种细胞内源性保护程序，可通过线粒体生物发生、融合和裂变、受损的线粒体自噬等维持线粒体稳态[6]。现从HS线粒体功能障碍、MQC机制及其与HS导致器官功能障碍的关系等方面进行综述。
