铁死亡是一种区别于凋亡和坏死的一种新型的细胞程序性死亡形式，本质是铁含量增多引发膜脂质过氧化物大量积累，破坏了胞内蛋白、脂质及核酸等生物大分子，干扰细胞的完整性和细胞膜的流动性、渗透性，并最终导致细胞死亡。肝脏是人体处理物质代谢的重要器官，铁过载会引起肝脏功能的损害。由于肝星状细胞（HSC）本身含有铁，而HSC的激活是肝纤维化的主要原因，故研究铁死亡在肝纤维化中的作用及其通路或许可以为肝纤维化的治疗提供新思路。本篇综述将从铁代谢出发，回顾铁死亡的发生与调控机制，并阐述铁死亡在肝纤维化中的发病机制，提出新的发展观点。
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铁死亡是一种区别于凋亡和和坏死的一种新型的细胞程序性死亡形式，其本质是铁含量增多促使活性氧（reactiveoxygenspecies，ROS）生成增多，ROS具有强氧化性，与脂质膜的多不饱和脂肪酸（polyunsaturated fatty acids，PUFA）反应生成脂质活性氧（L-ROS），破坏胞内蛋白、脂质及核酸等生物大分子，干扰细胞的完整性和细胞膜的流动性、渗透性，并最终导致细胞死亡。铁死亡的病理学形态表现为线粒体膜密度增加，线粒体嵴减少甚至消失，细胞体积变小，细胞核体积正常且无核浓缩现象。肝脏作为体内铁代谢的重要器官，铁过载会造成肝脏功能受损。肝纤维化主要源于肝星状细胞（hepatic stellate cells，HSC）的激活，抑制HSC活化是治疗肝纤维化的有效策略，而HSC内含有大量铁，这提示我们铁死亡与肝纤维化之间存在联系。本篇综述将从铁代谢出发，回顾铁死亡的发生与调控机制，并阐述铁死亡在肝纤维化中的发病机制，提出新的发展观点。
