• 综述 •
线粒体糖代谢重编程在神经病理性疼痛中的作用机制研究进展
中华疼痛学杂志, 2024,20(1)
: 142-145. DOI: 10.3760/cma.j.cn101658-20220823-00126
摘要
越来越多的研究表明神经系统相关免疫细胞在感觉神经系统损害时发生糖代谢重编程，主要通过糖酵解产生能量，并导致乳酸、琥珀酸、柠檬酸等代谢产物的堆积。同时，这些代谢产物通过其促炎作用，促进神经病理性疼痛（NP）的发展。本文旨探究在神经系统中糖代谢重编程及其相关代谢产物在NP的发生发展机制中的作用，以求为NP的治疗方向拓宽思路。
引用本文:
沈慧慧,
徐建红,
郁丽娜.
线粒体糖代谢重编程在神经病理性疼痛中的作用机制研究进展
[J]
. 中华疼痛学杂志, 2024, 20(1)
: 142-145.
DOI: 10.3760/cma.j.cn101658-20220823-00126.
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神经病理性疼痛（neuropathic pain, NP）的临床特点主要表现为持续或间歇性烧灼痛、痛觉过敏、痛觉超敏等。NP的发生发展机制十分复杂，大量的研究证明，疼痛的发生发展与脊髓背角（spinal dorsal horn, SDH）的去抑制[1]，神经系统局部的炎症反应[2]，内源性镇痛系统的抑制[3]等相关。由于目前对其具体机制的理解仍不完全，有效治疗手段的发展也陷入停滞状态。近年来，物质代谢尤其是葡萄糖代谢在NP的发生发展中的作用得到众多研究者的重视，Soto-Heredero等[4]发现当体内的免疫细胞受到炎症刺激时，相关细胞会出现糖代谢重编程，由氧化磷酸化转变为优先使用糖酵解作为能量来源，并伴随磷酸戊糖途径等的变化，此反应又被称为"warburg"效应。同时，Wang等[5]也指出当炎症处于高峰时，细胞优先利用糖酵解获得能量，而后再由三羧酸循环提供能量。另外，这一重编码过程产生的中间产物也能在一定水平调节炎症信号传导，起到促炎或抗炎的作用。
