肺纤维化是一种进行性间质性肺疾病，发病机制复杂，且预后较差。外泌体是广泛存在于各种体液中的纳米级细胞外囊泡，内含多种生物活性物质，可参与细胞间通信，并调控多种生物过程。来自不同细胞类型的外泌体在肺纤维化的发生发展过程中发挥着不同的作用。本文就外泌体与肺纤维化的研究进展进行综述，以期了解其在肺纤维化发病机制、诊断和治疗方面的作用，探索新的生物标志物，促进肺纤维化的早期识别，提高治疗效果。
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肺纤维化是一种慢性、进行性、不可逆的间质性肺疾病，可由遗传、职业暴露、放射性元素暴露、感染和药物损伤等多种因素引起，是多种肺部疾病最终的病理表现[1]。肺纤维化的发病机制复杂，涉及上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition，EMT)、上皮细胞衰老、成纤维细胞增殖及向肌成纤维细胞分化、免疫调节失衡、氧化应激等，导致细胞外基质(extracellular matrix，ECM)沉积，引起不可逆的肺泡结构破坏和肺功能损伤[2,3,4]。大多数患者肺功能下降缓慢，最终导致顽固性呼吸衰竭，但仍有10%～15%的患者肺功能在数月内迅速下降[5]。肺纤维化可合并COPD、肺癌、胃食管反流、血脂异常、高血压等疾病[6]，预后较差。以特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis，IPF)为例，自确诊后患者的中位生存期仅2.5～3.5年[5]。目前，肺纤维化的治疗以延缓疾病进展和对症支持治疗为主，主要包括抗纤维化药物(如吡非尼酮和尼达尼布等)、抗氧化药物、氧疗、呼吸康复等。肺移植虽可作为根治手段，但存在供体器官短缺、免疫排斥等问题。因此，肺纤维化急需更准确、灵敏的生物标志物和更高效的治疗方式，以实现早期识别和提高治疗效果。
