线粒体作为PBM中的主要细胞感受器，可产生能量及促进细胞的新陈代谢。氧化呼吸链是由线粒体内膜上的一系列膜蛋白组成的，CCO是电子传递链末端的酶，具有质子泵的作用，PBM作用后产生电子，在CCO上通过铁原子氧化还原反应，把电子传递给氧，最后形成水。这种氧化还原化学反应产生的自由能被转化为跨线粒体内膜的电化学势（线粒体膜电位Δφ），最终驱动ATP的产生，CCO作为其中的关键性酶，发挥了重要作用。研究表明，CCO的吸收光谱主要集中在波长630~670 nm的红光和波长780~940 nm的近红外光，这些波长范围的光通过改变2个含铜基团的氧化还原状态，使CCO被活化，加快呼吸链上电子传递，促进ATP合成增多、细胞膜通透性增强，进而增加RNA、DNA和蛋白合成，促进细胞代谢和生物信号转导^［9］。波长670 nm的红光被证实能够提高糖尿病大鼠肾脏中线粒体CCO的活性，促进ATP合成，改善肾功能，加速创伤愈合^［10］。有研究表明，波长670 nm的红光和波长830 nm的近红外光能够通过PBM的作用，上调CCO的活性，增加能量代谢，改善毒素对原代培养的神经元造成的功能性损伤^［11］。

在缺血缺氧的细胞中，一氧化氮与CCO以非共价方式可逆性地结合，进而阻止CCO与氧气结合，抑制呼吸链氧化还原反应，减少ATP生成；而红光和近红外光可以解离络合的一氧化氮，增强CCO与氧气的结合能力，提高CCO活性，促进ATP生成。PBM作用释放的一氧化氮进入小鼠血液循环后，可以作用于鸟苷酸环化酶，使环磷酸鸟苷磷酸化，导致周围血管扩张、增加能量供应，从而改善局部微循环^［12］。

线粒体是大多数哺乳动物体内活性氧的重要来源。线粒体中的活性氧作为可调节的氧化还原信号，能可逆性地影响线粒体、胞质溶胶和细胞核的一系列功能。活性氧是非常小的分子，包括氧离子（如超氧化物）、自由基（如羟基自由基）、过氧化氢和有机过氧化物等，可与蛋白质、核酸和不饱和脂质等生物分子发生反应，参与从线粒体到细胞核的信号转导。低浓度的活性氧对细胞具有广泛的积极刺激作用，而高浓度的活性氧对细胞是致命的，可对脂质、蛋白质和DNA造成不可逆性氧化损伤^［13］。研究表明，PBM吸收可见光后产生电子，并将其转移到附近氧分子中，从而产生活性氧，继而调控转录因子，如核因子κB^［2］。研究表明，对怀孕大鼠产前行PBM可显著提高其缺血缺氧损伤后线粒体功能、减轻炎症和氧化应激，提高新生大鼠的存活率^［14］。PBM还能改善糖尿病患者视网膜病变中线粒体功能，降低氧化应激损伤^［15］。

尽管PBM的作用模式尚不完全清楚，但越来越多的证据表明其主要作用是刺激靶色基团，进而启动次级细胞信号通路^［11］。此外，光感受器，如光敏G蛋白偶联受体家族成员视蛋白、芳基烃受体等也参与了细胞信号的转导，特别是对蓝光和绿光的响应。视蛋白是通过使蛋白质构象发生变化发挥作用的，被激活后能打开光敏离子通道，如瞬时电位受体。瞬时电位受体是多效性细胞传感器，可调节对各种外部刺激（热、冷、压力、味道、气味）的反应，并参与许多不同的细胞信号转导过程^［16］。研究表明，PBM可提高上皮细胞中视蛋白3的表达，使钙、钠、镁离子等进入细胞，激活转录因子，介导蛋白质合成、细胞增殖，促进抗炎因子、抗凋亡蛋白和抗氧化酶等基因的表达^［17］。

创面愈合是一个复杂的病理过程，通常包括3个阶段，即炎症阶段、增殖阶段、重塑阶段，该过程受到多种因素，包括局部供氧情况、感染、损伤程度等共同影响，当创面不能正常愈合时可出现难愈状态，病情严重时可影响患者生活质量。PBM为创面修复提供了一种新的途径，PBM具有确切的促创面愈合作用，并能够减轻疼痛和炎症。大量研究表明，PBM能够显著减少患者创面中炎症细胞（中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞）在局部的聚集，减少炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α等，减轻急性炎症反应，改善局部血液循环，促进血管生成，且可促进KC迁移和增殖，提高Fb活性及促进Fb向肌Fb转化，促进胶原生成，从而促进创面愈合^{［18, 19］}。细胞实验证实，红光（波长638 nm）和绿光（波长518 nm）能够显著促进人Fb和HaCaT细胞增殖、分泌生长因子、加速细胞代谢^［20］。此外，红光（波长600~700 nm）和近红外光（波长760~940 nm）能够特异性激活线粒体中CCO，刺激ATP生成，促进ECM沉积，加速小鼠创面愈合^［21］。在一项随机、双盲、前瞻性临床研究中，研究者将纳入的60例糖尿病创面患者分为治疗组和对照组，治疗组患者接受每周3次光照治疗（采用波长625、660、850 nm的光联合治疗，能量密度为2.4 J/cm²），对照组患者接受每周3次模拟LED光治疗，8周后治疗组患者剩余创面面积较对照组小，表明PBM能显著促进患者糖尿病创面的愈合^［22］。PBM是一种不断发展的技术，在创面愈合领域的应用越来越广，但未来仍需对其进行深入研究，以明确其促进创面愈合最有效的参数。

感染是导致创面难愈的重要因素，创伤后感染可使局部组织变性、坏死，导致创面难愈，甚至不愈；当微生物进入血液循环后，局部感染可发展为全身性感染，导致患者发生脓毒症、脓毒症休克和MODS，甚至死亡。多重耐药菌的出现，尤其是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（methicillin resistant Staphylococcus aureus，MRSA）的出现，严重威胁着创伤患者的健康，MRSA感染仍然是烧创伤领域亟待解决的难题之一^［23］。PBM是目前十分具有前景的抗感染方法之一。波长405~470 nm的蓝光可以在没有光敏剂的情况下杀灭铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、白色念珠菌等多种病原菌^{［24, 25］}。上述作用的可能机制是蓝光激发了细菌的内源性卟啉，而接收了光量子的内源性卟啉与氧分子发生能量转移，产生具有细胞毒性作用的单线态氧和羟基自由基等活性氧分子，进而杀灭细菌。此外，波长460 nm的蓝光不仅可杀灭浮游状态下的MRSA，还可显著杀灭生物膜状态下的MRSA，并明显上调MRSA中噬菌体相关基因的表达，这为蓝光杀菌提供了新的理论依据^［26］。据报道，近红外光具有一定的膜穿透性能，且该性能优于药物的渗透性，可以破坏细菌膜，减少活性氧损伤，加速小鼠创面愈合^［27］。此外，还可以将PBM与光敏剂或者纳米颗粒材料、抗菌敷料等结合，从而更加有效实现对金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、白色念珠菌的杀灭作用^［28］。

健康的头发对人类具有重要的社会意义，是健康、年轻和活力的表现，而脱发被认为是老化和活力丧失的标志，可影响人们一段时间甚至一生^［49］。脱发可分为雄激素性脱发、斑秃和化学治疗诱发的脱发。PBM在临床上最广泛的应用之一就是治疗脱发，该方法可以提高毛囊干细胞中线粒体活性，减少活性氧的产生，促进毛囊干细胞分化并进入生长期而扩增，从而促进毛发生长。在斑秃的治疗中，PBM还表现为调控线粒体代谢，促进氧化还原反应，减少巨噬细胞激活及炎症因子的释放。在化学治疗诱发的脱发的治疗中，蓝光可通过视蛋白发挥作用，抑制毛囊干细胞凋亡，延长毛发的生长期^［50］。有研究者观察了不同波长（415、525、660、830 nm）LED光治疗对真皮乳头细胞和毛囊细胞的影响，结果显示4种波长的LED光都表现出促进Wnt/β-连环蛋白和胞外信号调节激酶信号通路转导以及毛囊细胞增殖和迁移的作用^［51］。目前市场上大多是低功率（5 mW）的红光（波长630~660 nm）LED生发设备，包括手持梳子、头带、帽子等，这些设备的每次使用时间为10~20 min，通常每天1次或2天1次，以达到刺激毛囊的作用。Barikbin等^［52］比较了仅用波长655 nm红光的激光帽与用波长655 nm红光和波长808 nm近红外光结合的激光帽治疗45例斑秃患者的效果，结果显示，治疗后所有患者头发数量均不同程度增加，但接受波长655 nm红光与波长808 nm近红外光结合的激光帽治疗的患者头发数量增加更明显，并且没有不可耐受的不良反应。