NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3，NLRP3)炎症小体作为重要的先天性免疫系统感受器，在识别免疫信号、促进炎症因子释放和清除病原体中发挥重要作用。多种刺激因子可以激活NLRP3炎症小体，如果激活过程或者调控功能发生紊乱，则会触发过度炎性反应，并且可能导致自身免疫性疾病的发生。目前已经将NLRP3炎症小体作为治疗自身免疫性疾病的靶点，且各类抑制剂正在开发中。文章总结了NLRP3炎症小体的生物学特性，并概述NLRP3炎症小体在自身免疫性疾病中的激活与调控机制。
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自身免疫性疾病是一类以免疫应答过度为特征的特发性疾病，通常由免疫耐受破坏或自身免疫反应异常诱发。炎症小体作为胞质固有免疫信号受体，具有检测外源病原体和内源性危险信号、促进炎症因子释放以及清除病原体和受损细胞等重要功能[1]。NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor family pyrin domain containing 3，NLRP3)炎症小体是目前研究最为彻底的炎症小体之一，在细胞受到刺激后，NLRP3招募凋亡相关斑点状蛋白(apoptosis-associated speck-like protein，ASC)和半胱氨酸蛋白水解酶1前体(pro-caspase-1)，组成NLRP3炎症小体，随后活化caspase-1、诱导白细胞介素(interleukin，IL)-1β和IL-18等炎症因子成熟，以及消皮素D(gasdermin D，GSDMD)介导细胞发生焦亡，促进体内炎性反应。文章总结了NLRP3炎症小体的激活途径与调控机制，以及其在常见自身免疫性疾病中的发挥作用，以期为自身免疫性疾病发病机制与临床防治提供新的思路。
