• 综述 •
小胶质细胞代谢重编程在缺血性卒中中的作用
国际脑血管病杂志, 2024,32(3)
: 197-201. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4165.2024.03.007
摘要
近年来研究表明，小胶质细胞通过能量和物质代谢重编程驱动其表型极化，进而发挥促炎或抗炎作用，与缺血性卒中发病风险密切相关，其具体代谢途径涉及葡萄糖代谢、脂质代谢和氨基酸代谢。文章围绕缺血性卒中后小胶质细胞代谢的调控机制及其在缺血性卒中中的作用进行了综述。
引用本文:
宁文华,
李文婷,
刘伊滢,
等.
小胶质细胞代谢重编程在缺血性卒中中的作用
[J]
. 国际脑血管病杂志, 2024, 32(3)
: 197-201.
DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4165.2024.03.007.
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卒中是全世界范围内人口死亡和残疾的主要原因，其中缺血性卒中占85%[1]。缺血性卒中的治疗策略主要包括静脉溶栓或血管内机械血栓切除术，但因受限于狭窄的时间窗和严格的适应证，只有少数患者能从中获益[2]。因此，继续探索缺血性卒中的关键病理机制，识别潜在分子靶点和生物标志物，仍是神经科学研究领域的重中之重。作为脑内固有免疫细胞，小胶质细胞起到免疫哨兵的作用，通过持续监测脑微环境并启动免疫反应，在维持正常脑稳态方面发挥着关键作用[3,4]。脑缺血后，作为传感器和效应器的小胶质细胞快速响应并驱动急性炎症，维持脑稳态的防御和修复机制，因此成为备受关注的缺血性卒中治疗靶点[5]。近年来的研究显示，细胞代谢是控制免疫反应的关键因素。小胶质细胞在受到外源性刺激后激活并重新编程其代谢模式，驱动表型极化，在小胶质细胞功能中起着核心作用[6,7]。现围绕缺血性卒中后小胶质细胞代谢的具体调控机制做一综述，期望为阐明缺血性卒中的免疫病理机制提供依据。
