糖尿病和骨质疏松症是临床常见的全身性慢性代谢性疾病。随着人口的老龄化，糖尿病和骨质疏松症发病率逐年增高。根据中国疾病预防控制中心2022年发布的“中国糖尿病地图”估算，中国2型糖尿病（T2DM）2015至2019年间的患病率为14.92%^［1］，估计糖尿病患病例数可高达1亿多人，且90%以上为T2DM^［2］。到2035年，我国骨质疏松相关的骨折可能高达483万例^［3］。根据流行病学研究的结果，T2DM患者骨质疏松的发病率和骨质疏松性骨折的风险相比健康人群增加更为显著^［4］，T2DM患者骨折的风险部位除了常见的脊柱和髋部骨折，还包括骨盆、股骨等部位的骨折^{［5, 6, 7, 8, 9, 10］}。低血糖的发生和长时间的血糖增高导致糖尿病患者骨折风险的升高^［11］。研究表明，T2DM患者的骨密度（BMD）相比非糖尿病患者不低甚或升高^［12］，但其骨折的风险较非糖尿病患者高^［13］，糖尿病病程越长骨折的风险越高。我国T2DM患者合并骨质疏松症的患病率为37.8%^［14］。目前认为，T2DM是导致骨脆性增加的独立危险因素^［15］。T2DM与骨质疏松症存在着较多共同的病理、生理机制^［16］，如骨保护素（OPG）/核因子κB受体活化因子配体（RANKL）/核因子κB受体活化因子（RANK）系统、炎症因子等通路。多因素共同作用影响了T2DM患者的骨代谢。除年龄、性别及性激素、体重指数的影响外，糖尿病长病程^［17］、高血糖状态^［18］、晚期糖基化终末产物（AGEs）增多^{［19, 20］}、氧化应激和炎性因子^［21］、低胰岛素/C肽水平^{［22, 23］}、低胰岛素样生长因子1^{［24, 25］}、胰岛素抵抗^［26］、糖尿病慢性并发症微血管^{［27, 28］}和周围神经病变^［29］及钙-甲状旁腺激素-维生素D轴紊乱^{［30, 31, 32］}等影响T2DM患者的骨代谢，导致T2DM患者骨强度下降、BMD降低，出现骨质疏松、脆性骨折。