临床研究
午夜1 mg地塞米松抑制试验联合ACTH兴奋试验在原发性醛固酮增多症分型诊断中的价值探讨
中华医学杂志, 2024,104(24) : 2242-2248. DOI: 10.3760/cma.j.cn112137-20231115-01104
摘要
目的

探讨午夜1 mg地塞米松抑制试验联合促肾上腺皮质激素(ACTH)兴奋试验在原发性醛固酮增多症(PA)分型诊断中的价值。

方法

横断面研究。回顾性分析2020年1月至2022年9月解放军总医院第一医学中心确诊为PA并完成午夜1 mg地塞米松抑制试验联合ACTH兴奋试验患者的临床资料,分析比较醛固酮瘤(APA)和特发性醛固酮增多症(IHA)患者的临床特征及试验结果。通过绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估午夜1 mg地塞米松抑制试验联合ACTH兴奋试验对鉴别APA和IHA的效能,以约登指数最大确定诊断指标的cut-off值。

结果

共纳入82例PA患者,男43例,女39例,年龄(50.8±11.4)岁。根据PA类型分为APA组(n=49)和IHA组(n=33)。两组的体质指数、收缩压及舒张压差异均无统计学意义(均P>0.05)。APA组血钾、立位肾素均低于IHA组,差异均有统计学意义(均P<0.001);APA组立位血浆醛固酮浓度(PAC)、立位醛固酮与肾素比值(ARR)、卡托普利试验(CCT)前和后PAC、CCT后ARR、盐水输注试验(SIT)前和后PAC、单侧病变比例均大于IHA组,差异均有统计学意义(均P<0.001)。午夜1 mg地塞米松抑制试验联合ACTH兴奋试验后30、60、90、120 min APA组PAC及PAC/皮质醇均高于IHA组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。试验后90 min PAC的ROC曲线下面积(AUC)最大,0.930(95%CI:0.874~0.986),PAC的cut-off值为39.05 ng/dl时约登指数最大(0.766),鉴别APA与IHA的灵敏度和特异度分别为91.8%和84.8%。

结论

午夜1 mg地塞米松抑制试验联合ACTH兴奋试验在PA分型中具有一定临床价值,能够较好鉴别APA和IHA,其中90 min PAC及PAC/皮质醇的诊断效能最佳。

引用本文: 邱平, 张丽, 姜得悦, 等.  午夜1 mg地塞米松抑制试验联合ACTH兴奋试验在原发性醛固酮增多症分型诊断中的价值探讨 [J] . 中华医学杂志, 2024, 104(24) : 2242-2248. DOI: 10.3760/cma.j.cn112137-20231115-01104.
参考文献导出:   Endnote    NoteExpress    RefWorks    NoteFirst    医学文献王
扫  描  看  全  文

正文
作者信息
基金 0  关键词  0
English Abstract
评论
阅读 0  评论  0
相关资源
引用 | 论文 | 视频

版权归中华医学会所有。

未经授权,不得转载、摘编本刊文章,不得使用本刊的版式设计。

除非特别声明,本刊刊出的所有文章不代表中华医学会和本刊编委会的观点。

原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)在难治性高血压中占比高达20%1,会造成严重靶器官损伤2。PA分型是临床诊断的难点,主要包括醛固酮瘤(aldosterone-producing adenoma,APA)和特发性醛固酮增多症(idiopathic hyper aldosteronism,IHA),分别占35%和60%3。由于APA常为单侧腺瘤,IHA为双侧病变,因此单双侧的鉴别有助于APA和IHA的区分4。2020年欧洲高血压学会共识推荐肾上腺静脉采血(adrenal venous sampling,AVS)作为区分单侧和双侧病变的金标准,但此操作为有创操作、受技术影响大、失败率高(1%~60%),而且结果难以标准化5, 6。因此,临床需要简单易行、无创和可普及性高的替代方法。

近年来,国内外学者采用促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)兴奋试验鉴别经典APA和IHA7, 8,显示出较好的结果。但ACTH使用剂量不同、选择血浆醛固酮浓度(plasma aldosterone concentration,PAC)还是PAC与皮质醇比值、切点值均不统一、灵敏度和特异度存在差异以及随访时间较短,因此值得进一步研究。本研究旨在探讨午夜1 mg地塞米松抑制试验联合ACTH兴奋试验在PA分型诊断中的价值,分析其在鉴别APA和IHA的最佳切点值。

对象与方法
一、一般资料

横断面研究。回顾性分析2020年1月至2022年9月解放军总医院第一医学中心内分泌代谢科确诊的PA患者的临床资料。在门诊就诊期间详细询问患者降压药种类,尽量调整为钙离子拮抗剂或者α受体阻滞剂或者两者联合。纳入标准:确诊为PA并完成午夜1 mg地塞米松抑制试验及ACTH兴奋试验的患者。PA的诊断标准为69:(1)PA初筛试验阳性:即立位PAC(ng/dL)/肾素浓度(direct rennin concentration,DRC)(mU/L)比值(ARR)>3.7(当检测项目为PAC和DRC时,其单位分别为ng/dL和mU/L,ARR切点为3.79),且DRC<5 mU/L或PAC>10 ng/dL。确诊试验:卧位盐水输注试验(saline infusion test,SIT),输注生理盐水后PAC>10 ng/dl;卡托普利抑制试验(captopril challenge test,CCT),服药后2 h PAC>11 ng/dl。(2)低钾合并DRC低于可检测下限且PAC>20 ng/dl可不行确诊试验。排除标准:(1)难治性高血压[使用3种常规降压药包括利尿剂无法控制血压(>140/90 mmHg,1 mmHg=0.133 kPa)的患者;使用≥4种降压药才能控制血压(<140/90 mmHg)的患者]9;(2)严重心功能衰竭及心律失常者;(3)年龄>80岁不宜行ACTH兴奋试验者;(4)肾上腺醛固酮-皮质醇共分泌瘤:1 mg地塞米松过夜抑制试验后次日清晨皮质醇>1.8 μg/dl(从μg/dl到nmol/L换算方式为×27.7,本文皮质醇作为校正指标,单位均采用μg/dl)者。PA分型诊断检查:所有患者住院期间完善肾上腺薄层CT增强扫描或者肾上腺MRI检查,肾上腺CT表现不典型或分型困难者行AVS检查。本研究通过解放军总医院第一医学中心伦理委员会批准(S2024-016-01号),所有受试者均签署知情同意书。

二、研究方法

1. 收集患者临床数据:年龄、性别、病程、收缩压及舒张压、ACTH兴奋试验结果、血钾、立卧位DRC及PAC、ARR、确诊试验(CCT及SIT)结果、肾上腺CT或MRI、出院诊断、AVS结果、手术及病理诊断资料等。

2. APA诊断标准169:确诊PA且肾上腺影像学提示一侧存在典型肾上腺腺瘤且满足以下任意一条:(1)AVS提示腺瘤侧优势分泌PAC;(2)手术后病理明确提示腺瘤;单侧肾上腺切除术后患者生化结果完全缓解符合PA手术结局标准(血钾及ARR正常;若ARR升高,确诊试验中PAC被抑制)10。IHA诊断标准169:确诊PA且影像学提示双侧肾上腺正常或者双侧/单侧肾上腺结节样增生且满足以下任意一条:(1)AVS检查提示无优势分泌;(2)口服醛固酮受体拮抗剂后较前血压控制良好、血钾恢复正常,并且DRC超过8.2 mU/L11

3. 肾上腺功能评估:肾上腺功能评估包括糖皮质激素自主分泌情况、甲氧基儿茶酚胺系列、立位肾素-血管紧张素-醛固酮系统检测。皮质醇及ACTH测定、DRC、PAC测定均采用化学发光法。血尿儿茶酚胺测定包括中间代谢产物甲氧基肾上腺素、甲氧基去甲肾上腺素等指标送北京金域检测中心,采用高效液相色谱-串联质谱法。

4. 午夜1 mg地塞米松联合ACTH兴奋试验流程:所有患者确诊PA后均行1 mg地塞米松抑制试验联合25 U或者50 U ACTH兴奋试验。试验开始当天午夜12点使用1 mg地塞米松(广东南国药业有限公司,国药准字H44024276)抑制内源性ACTH分泌;在尽量避免应激因素的前提下,于次晨8点检测基础PAC和皮质醇后,静脉注射ACTH(上海第一生化药业有限公司,国药准字H31022101)25 U或者50 U,留取0 min及注射后每30分钟患者血液标本,观察PAC及同步皮质醇的变化直至120 min,共5个点标本。

5. AVS操作流程:行ACTH刺激非同步双侧肾上腺静脉采血。插管前30 min内注入ACTH,速度为50 μg/h持续整个操作过程。选择指数:肾上腺皮质醇/外周静脉皮质醇≥3判断插管成功;侧向指数:比较两侧肾上腺静脉血PAC/肾上腺皮质醇≥4判断为单侧优势分泌12

三、统计学方法

应用SPSS 25.0统计软件对数据进行分析,GraphPad Prism 8作图。正态分布的计量资料采用x¯±s表示,组间比较采用独立样本t检验;非正态分布的计量资料以MQ1Q3)表示,组间比较采用Wilcoxon秩和检验;计数资料以例(%)表示,组间比较采用χ2检验。采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评估午夜1 mg地塞米松抑制试验联合ACTH兴奋试验鉴别APA和IHA的效能,以约登指数最大确定诊断指标的cut-off值。双侧检验,检验水平取α=0.05

结果
一、APA组和IHA组患者一般情况及临床特征比较

90例患者完成午夜1 mg地塞米松抑制试验和ACTH兴奋试验,排除数据不完整的病例;排除分型不确定例如肾上腺CT提示双侧腺瘤但未行AVS检查,或者AVS失败的病例[行AVS操作20例,其中失败5例(25.0%)]。最终纳入82例PA患者,男43例,女39例,年龄(50.8±11.4)岁,随访时间(12.4±5.2)个月。根据PA类型分为APA组(n=49),IHA组(n=33)。两组的体质指数、收缩压及舒张压差异均无统计学意义(均P>0.05);APA组血钾、立位DRC低于IHA组,差异均有统计学意义(均P<0.001);APA组立位PAC、ARR、CCT前和后PAC、CCT后ARR、SIT前和后PAC、单侧病变比例均大于IHA组,差异均有统计学意义(均P<0.001),见表1

点击查看表格
表1

APA组和IHA组实验室及影像结果比较(n=82)

表1

APA组和IHA组实验室及影像结果比较(n=82)

项目APA(n=49)IHA(n=33)t/Z2P
体质指数(kg/m2a25.48±3.2926.01±4.28-0.6370.526
收缩压(mmHg)a164.3±17.3158.5±16.01.5300.130
舒张压(mmHg)a103.1±14.499.8±13.51.0460.299
最低血钾(mmol/L)a2.71±0.513.29±0.47-5.234<0.001
立位醛固酮(ng/dl)a40.48±21.3926.07±10.924.027<0.001
立位肾素(mU/L)a1.84±2.694.75±5.66-2.783<0.001
ARRb45.80(17.81,55.23)11.66(3.89,12.73)5.770<0.001
CCT前醛固酮(ng/dl)a34.80±17.8420.23±8.894.659<0.001
CCT前肾素(mU/L)a1.42±2.072.71±3.36-2.0460.065
CCT后醛固酮(ng/dl)a34.96±17.6318.64±7.225.534<0.001
CCT后肾素(mU/L)a2.90±5.685.12±4.72-1.7280.070
CCT后ARRb44.87(14.38,54.35)10.00(2.31,11.73)5.343<0.001
SIT前醛固酮(ng/dl)a38.09±21.8923.09±9.703.561<0.001
SIT后醛固酮(ng/dl)a27.30±18.0014.23±5.354.070<0.001
CT单侧病变c36(73.4)11(33.3)12.985<0.001
CT双侧病变c13(26.6)22(66.7)12.985<0.001

注:APA为醛固酮瘤;IHA为特发性醛固酮增多症;ARR为醛固酮与肾素比值;CCT为卡托普利抑制试验;SIT为盐水输注试验;CT为电子计算机断层扫描;ax¯±sbMQ1Q3);c例(%);1 mmHg=0.133 kPa

二、午夜1 mg地塞米松抑制试验联合ACTH兴奋试验APA和IHA两组结果比较

午夜1 mg地塞米松抑制试验联合25 U或50 U ACTH兴奋试验结果显示,APA组无论基线还是ACTH刺激后各点PAC显著高于IHA组,差异均有统计学意义(均P<0.05),其中APA组PAC从30 min即明显升高,一直持续到120 min维持较高水平。APA组PAC峰值主要出现在90 min及120 min两点;IHA组中PAC 峰值在30 min出现,而90 min和120 min呈下降趋势;APA组刺激后各时间点PAC/皮质醇亦显著高于IHA组,差异均有统计学意义(均P<0.05),见表2

点击查看表格
表2

APA和IHA组经ACTH刺激后PAC及PAC/F比较(x¯±s

表2

APA和IHA组经ACTH刺激后PAC及PAC/F比较(x¯±s

项目APA(n=49)IHA(n=33)tP
PAC 0 min17.13±8.6013.01±6.562.3320.022
PAC 30 min57.66±21.3935.07±13.075.737<0.001
PAC 60 min63.50±21.5333.45±12.607.080<0.001
PAC 90 min63.84±21.7930.41±11.528.001<0.001
PAC 120 min62.77±23.8427.27±10.437.901<0.001
PAC max66.72±21.9436.54±12.837.842<0.001
PAC/F 0 min17.85±9.3414.29±11.811.5120.134
PAC/F 30 min2.97±1.271.72±0.865.282<0.001
PAC/F 60 min2.73±1.031.40±0.726.866<0.001
PAC/F 90 min2.46±0.901.18±0.607.734<0.001
PAC/F 120 min2.81±3.741.03±0.532.7030.004
PAC/Fmax3.04±1.261.74±0.875.537<0.001

注:APA为醛固酮瘤;IHA为特发性醛固酮增多症;ACTH为促肾上腺皮质激素;PAC为醛固酮浓度;F为皮质醇;max为最大值;PAC单位为ng/dl;F单位为μg/dl

同时,本研究比较了25 U(29例,35.4%)和50 U(53例,64.6%)ACTH对APA和IHA的差异,显示不同剂量ACTH刺激后两组PAC、皮质醇、PAC/皮质醇差异均无统计学意义(均P>0.05)。

三、午夜1 mg地塞米松抑制试验联合ACTH兴奋试验对PA分型的诊断效能评价

绘制午夜1 mg地塞米松抑制试验联合ACTH兴奋试验后PAC 30、60、90、120 min、最大值及PAC/皮质醇30、60、90、120 min、最大值鉴别APA和IHA的ROC曲线,计算曲线下面积(AUC)。ACTH刺激后30~120 min各点PAC及PAC/皮质醇均显示较好的鉴别诊断效能,AUC从大到小依次为90 min PAC(0.930)、120 min PAC(0.924)、90 min PAC/皮质醇(0.910)、120 min PAC/皮质醇(0.901)。90 min PAC cut-off值为39.05 ng/dl,约登指数最大(0.766),灵敏度91.8%,特异度84.8%,见图1表3

点击查看大图
图1
午夜1 mg地塞米松抑制试验联合ACTH兴奋试验后各时间点PAC及PAC/F鉴别APA和IHA的ROC曲线 A:试验后各时间点PAC的AUC均显示较好的鉴别诊断效能;B:试验后各时间点PAC/F的AUC均显示较好的鉴别诊断效能
点击查看大图

注:ACTH为促肾上腺皮质激素;PAC为醛固酮浓度;F为皮质醇;APA为醛固酮瘤;IHA为特发性醛固酮增多症;ROC曲线为受试者工作特征曲线;AUC为曲线下面积

图1
午夜1 mg地塞米松抑制试验联合ACTH兴奋试验后各时间点PAC及PAC/F鉴别APA和IHA的ROC曲线 A:试验后各时间点PAC的AUC均显示较好的鉴别诊断效能;B:试验后各时间点PAC/F的AUC均显示较好的鉴别诊断效能
点击查看表格
表3

午夜1 mg地塞米松抑制试验联合ACTH兴奋试验后各时间点PAC及PAC/F鉴别APA和IHA的效能

表3

午夜1 mg地塞米松抑制试验联合ACTH兴奋试验后各时间点PAC及PAC/F鉴别APA和IHA的效能

项目AUC(95%CIcut-off值灵敏度(%)特异度(%)约登指数
PAC max0.885(0.812~0.957)41.8889.875.80.636
PAC 30 min0.823(0.733~0.913)40.4579.675.80.554
PAC 60 min0.895(0.826~0.964)37.9591.875.80.676
PAC 90 min0.930(0.874~0.986)39.0591.884.80.766
PAC 120 min0.924(0.869~0.979)36.5587.884.80.726
PAC/Fmax0.838(0.733~0.920)1.9981.675.80.574
PAC/F 30 min0.821(0.726~0.916)2.0777.681.80.594
PAC/F 60 min0.872(0.791~0.953)1.8879.687.90.675
PAC/F 90 min0.910(0.840~0.979)1.6481.690.90.725
PAC/F 120 min0.901(0.824~0.969)1.4685.787.90.736

注:ACTH为促肾上腺皮质激素;PAC为醛固酮浓度;F为皮质醇;APA为醛固酮瘤;IHA为特发醛固酮增多症;max为最大值;AUC为曲线下面积;PAC单位为ng/dl;F单位为μg/dl

讨论

PA的分型诊断是临床上的难点,探索无创、有效的PA分型诊断方法仍然是内分泌医师的重要任务。本研究回顾性分析解放军总医院第一医学中心临床确诊为APA或IHA患者的午夜1 mg地塞米松抑制试验联合ACTH兴奋试验数据,发现90 min PAC AUC 最大(AUC=0.930),PAC切点为39.05 ng/dl,敏感性91.8%,特异性84.8%,适合在怀疑APA患者中开展筛查,可望略过AVS直接手术,具有一定临床指导价值。

本研究并未将AVS作为鉴别IHA和APA的“金标准”。伴有极端侧向指数的严重PA实际上可能是长期的、多灶性疾病,而适度的侧化指数可能是由早期的单一APA引起的13,AVS无法识别这些临床问题,而且AVS也无法排除不对称双侧PA14

研究证实APA过表达ACTH受体信使RNA,APA对血浆ACTH刺激的微小变化比对血管紧张素Ⅱ或血钾变化更敏感,而IHA的ACTH受体表达与正常肾上腺组织相似15。本研究发现ACTH刺激后APA组PAC、PAC/皮质醇均显著高于IHA组(均P<0.05),证实了APA和IHA对ACTH刺激后的不同反应。本研究结果显示,AUC在90 min PAC最大,PAC切点值为39.05 ng/dl,这与Takuhiro等7(25 U ACTH)试验结果较为相似(90 min PAC切点值定为37.90 ng/dl,诊断APA灵敏度为91.3%,特异度为80.6%)。确诊PA且PAC 90 min低于39.05 ng/dl最有可能为IHA。当PAC 90 min高于39.05 ng/dl结合典型肾上腺CT,不必要行AVS可选择直接手术;当CT表现不典型时,可选择AVS。国内Jiang等8使用50 U ACTH刺激后,显示120 min的PAC作为诊断单侧PA的准确度最高,切点值为77.90 ng/dl(显著高于本研究39.05 ng/dl),其灵敏度为76.8%(本研究91.8%),特异度为87.2%(本研究84.8%)。由于Jiang等8使用了较大剂量的ACTH,且该研究分型时纳入较多原发性肾上腺皮质增生(primary adrenal hyperplasia,PAH)患者(APA33例,PAH19例,IHA39例),导致切点存在明显差异。本研究采用两种不同剂量(25和50 U)ACTH,结果显示25 U ACTH可表现出足够醛固酮刺激作用,这与后来的系列研究结果一致16, 17, 18

本研究的结果显示,90 min PAC/皮质醇AUC为0.910,最佳切点为1.635,灵敏度81.6%,特异度90.9%。Kita等17(25 U ACTH)研究显示120 min时间点PAC/皮质醇切点值为≥1.2时,对确定PA为单侧病变的灵敏度为95.5%,特异度为88.9%,其灵敏度高于本研究,特异度相似。Moriya等18同样采用25 U ACTH,结果显示PAC最大值/皮质醇以18.3(PAC单位使用pg/ml)作为切点其灵敏度为83%,特异度为88%。上述PAC/皮质醇切点差异主要来自AVS判断侧向指数不同及选择性偏倚(样本量及分型比例不同)所致。与PAC相比,PAC/皮质醇对鉴别APA和IHA特异度升高、灵敏度降低,但总体效能并不比PAC更高,因此PAC仍是较好的指标。肾上腺醛固酮-皮质醇共分泌瘤可能在APA中占比为10%以上19,过量皮质醇在PA中具有潜在影响,本研究认为午夜1 mg地塞米松抑制基础皮质醇分泌再联合ACTH刺激试验较为重要。

本研究局限性为单中心研究、样本量较小、随访时间较短,目前的切点是否进一步推广需要多中心临床研究、更大样本量、更长时间随访来验证。由于本研究并非所有患者行AVS,故IHA诊断标准存在缺陷。在今后研究中,可纳入更多行AVS的IHA患者或者借鉴双侧病变预测模型20辅助诊断IHA。

综上,本研究探索了午夜1 mg地塞米松抑制试验联合ACTH兴奋试验对PA分型的诊断价值,考虑目前PA患病率较高,AVS又难以推广的情况下,可根据肾上腺CT、午夜1 mg地塞米松抑制试验联合ACTH兴奋试验、长期随访等临床综合数据判断PA分型,具有一定借鉴及指导意义。

引用本文:

邱平, 张丽, 姜得悦, 等. 午夜1 mg地塞米松抑制试验联合ACTH兴奋试验在原发性醛固酮增多症分型诊断中的价值探讨[J]. 中华医学杂志, 2024, 104(24): 2242-2248. DOI: 10.3760/cma.j.cn112137-20231115-01104.

利益冲突
利益冲突

所有作者声明不存在利益冲突

参考文献
[1]
FunderJW, CareyRM, ManteroF, et al. The Management of primary aldosteronism: case detection, diagnosis, and treatment: an endocrine society clinical practice guideline[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2016, 101(5):1889-1916. DOI: 10.1210/jc.2015-4061.
[2]
MonticoneS, D′AscenzoF, MorettiC, et al. Cardiovascular events and target organ damage in primary aldosteronism compared with essential hypertension: a systematic review and meta-analysis[J]. Lancet Diabetes Endocrinol, 2018, 6(1):41-50. DOI: 10.1016/S2213-8587(17)30319-4.
[3]
YoungWF. Diagnosis and treatment of primary aldosteronism: practical clinical perspectives[J]. J Intern Med, 2019, 285(2):126-148. DOI: 10.1111/joim.12831.
[4]
KempersMJ, LendersJW, OutheusdenLV, et al. Systematic review: diagnostic procedures to differentiate unilateral from bilateral adrenal abnormality in primary aldosteronism[J]. Ann Intern Med, 2009, 151(5):329-337. DOI: 10.7326/0003-4819-151-5-200909010-00007.
[5]
RossiGP, RossittoG, AmarL, et al. Clinical outcomes of 1 625 patients with primary aldosteronism subtyped with adrenal vein sampling[J]. Hypertension, 2019, 74(4):800-808. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.119.13463.
[6]
MulateroP, MonticoneS, DeinumJ, et al. Genetics, prevalence, screening and confirmation of primary aldosteronism: a position statement and consensus of the working group on endocrine hypertension of the European society of hypertension[J]. J Hypertens, 2020, 38(10):1919-1928. DOI: 10.1097/HJH.0000000000002510.
[7]
TakuhiroS, MasakatsuS, KazutoshiM, et al. Significance of adrenocorticotropin stimulation test in the diagnosis of an aldosterone-producing adenoma[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2011, 96(9):2771-2778. DOI: 10.1210/jc.2011-0573.
[8]
JiangY, ZhangC, WangW, et al. Diagnostic value of ACTH stimulation test in determining the subtypes of primary aldosteronism[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2015, 100(5):1837-1844. DOI: 10.1210/jc.2014-3551.
[9]
中华医学会内分泌学分会. 原发性醛固酮增多症诊断治疗的专家共识(2020年)[J]. 中华内分泌代谢杂志, 2020, 36(9):727-736. DOI: 10.3760/cma.j.cn311282-20200615-00444.
[10]
WilliamsTA, LendersJ, MulateroP, et al. Outcomes after adrenalectomy for unilateral primary aldosteronism: an international consensus on outcome measures and analysis of remission rates in an international cohort[J]. Lancet Diabetes Endocrinol, 2017, 5(9):689-699. DOI: 10.1016/S2213-8587(17)30135-3.
[11]
HundemerGL, CurhanGC, YozampN, et al. Cardiometabolic outcomes and mortality in medically treated primary aldosteronism: a retrospective cohort study[J]. Lancet Diabetes Endocrinol, 2018, 6(1):51-59. DOI: 10.1016/S2213-8587(17)30367-4.
[12]
中国医师协会泌尿外科分会肾上腺源性高血压外科协作组. 原发性醛固酮增多症的功能分型诊断:肾上腺静脉采血专家共识[J]. 现代泌尿外科杂志, 2020, 25(3):205-208. DOI: 10.3969/j.issn.1009-8291.2020.03.003.
[13]
TurcuAF, YangJ, VaidyaA. Primary aldosteronism-a multidimensional syndrome[J]. Nat Rev Endocrinol, 2022, 18(11):665-682. DOI: 10.1038/s41574-022-00730-2.
[14]
NakaiK, TsurutaniY, InoueK, et al. Steroidogenic activity in unresected adrenals associated with surgical outcomes in primary aldosteronism[J]. Hypertension, 2021, 77(5):1638-1646. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.16335.
[15]
ArnaldiG, ManciniV, CostantiniC, et al. ACTH receptor mRNA in human adrenocortical tumors: overexpression in aldosteronomas[J]. Endocr Res, 1998, 24(3-4):845-849. DOI: 10.3109/07435809809032695.
[16]
邱平, 臧丽, 张丽, . 不同剂量促肾上腺皮质激素兴奋试验在原发性醛固酮增多症分型诊断中的比较[J]. 四川大学学报(医学版), 2024, 55(1): 210-216. DOI: 10.12182/20240160105
[17]
KitaT, FurukojiE, SakaeT, et al. Efficient screening of patients with aldosterone-producing adenoma using the ACTH stimulation test[J]. Hypertens Res, 2019, 42(6):801-806. DOI: 10.1038/s41440-018-0191-5.
[18]
MoriyaA, YamamotoM, KobayashiS, et al. ACTH stimulation test and computed tomography are useful for differentiating the subtype of primary aldosteronism[J]. Endocr J, 2017, 64(1):65-73. DOI: 10.1507/endocrj.EJ16-0297.
[19]
InoueK, KitamotoT, TsurutaniY, et al. Cortisol co-secretion and clinical usefulness of ACTH stimulation test in primary aldosteronism: a systematic review and biases in epidemiological studies[J]. Front Endocrinol (Lausanne), 2021, 12:645488. DOI: 10.3389/fendo.2021.645488.
[20]
KobayashiH, AbeM, SomaM, et al. Development and validation of subtype prediction scores for the workup of primary aldosteronism[J]. J Hypertens, 2018, 36(11):2269-2276. DOI: 10.1097/HJH.0000000000001855.
 
 
展开/关闭提纲
查看图表详情
回到顶部
放大字体
缩小字体