综述
铁死亡参与急性肾损伤的新机制
中华实验外科杂志, 2024,41(6) : 1341-1347. DOI: 10.3760/cma.j.cn421213-20240108-00141
摘要

急性肾损伤(AKI)是一种常见而严重的临床肾脏综合征,由多种生理和病理因素引起,以急性短暂肾功能降低为主要病征。其发病率和死亡率较高,且临床有效治疗策略有限。越来越多证据表明,铁死亡作为一种由脂质过氧化引起的铁依赖性、非凋亡形式的调节性细胞死亡方式,以铁过载、活性氧积累和脂质过氧化为典型特征,在横纹肌溶解、脓毒症、缺血再灌注损伤以及使用肾脏毒性药物等多种因素引起的急性肾损伤中扮演重要作用。本文旨在对铁死亡的诱发和防御机制及其参与AKI的作用途径等方面进行归纳和延伸,为后续相关研究提供理论依据。

引用本文: 孙佳怡, 王泽洁, 俞瑾瑶, 等.  铁死亡参与急性肾损伤的新机制 [J] . 中华实验外科杂志, 2024, 41(6) : 1341-1347. DOI: 10.3760/cma.j.cn421213-20240108-00141.
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急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是一种临床常见的严重肾脏综合征,以急性短暂肾功能降低或不全为主要病征,伴有有毒代谢产物在体内积聚,增加了患者罹患慢性和终末期肾脏疾病的风险。重症患者可能发展为肾衰竭甚至死亡[1]。近年来,AKI的发病率和死亡率维持高水平且呈上升趋势[2]。AKI发病机制复杂,包括手术引起的氧化应激、炎症、缺氧、细胞凋亡、横纹肌溶解(rhabdomyolysis,RM)、脓毒症、缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)或使用肾脏毒性药物等[3]。研究证明,各种因素导致的AKI与铁死亡过程存在相关性[4]。因此,深入分析铁死亡导致AKI的发病新机制,对减轻肾损伤、提高AKI患者生存率具有重要意义。本文旨在从铁死亡的诱发和防御机制及其参与AKI的作用途径等方面对铁死亡在AKI的作用归纳和延伸,为后续相关研究提供理论依据。

 
 
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