疼痛是帕金森病(PD)中非常重要的非运动症状之一，严重影响患者生活质量。PD相关性疼痛的中枢处理机制包括多巴胺能系统和非多巴胺能系统两方面。近年来很多研究发现多巴胺参与急慢性疼痛的感知、传导及调控，认为多巴胺是调节疼痛感觉的关键神经递质。为进一步明确多巴胺在PD相关性疼痛中的作用，本文综合文献，从PD疼痛相关结构及多巴胺能神经回路、细胞分子机制多个层面，系统地阐述了多巴胺在PD相关性疼痛中的作用，并分析展望了PD相关性疼痛未来应重点研究的方向。
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疼痛是一种与实际或潜在的组织损伤有关或类似的令人不快的感觉和情绪体验[1]，是帕金森病(PD)中的一项非常重要复杂的非运动症状，发生率为68%～85%，对生活质量的影响程度甚至超过运动症状[2]。PD疼痛原因可能是多方面的，一方面可由相关的合并症或者运动症状诱发或加重；另一方面因为PD本身是神经系统退行性病变影响到疼痛在脑、脊髓、外周等一系列传导的通路，即PD患者可能会存在伤害性信息处理异常[2]。早在2008年Negre-Pages等[3]就根据疼痛起源将PD疼痛分为PD相关性疼痛和PD非相关性疼痛。现代研究发现PD相关性疼痛的机制主要是中枢痛觉的处理异常[4]，而PD疼痛的中枢机制被分为多巴胺能系统和非多巴胺能系统两个方面[5]。多巴胺是一种单胺类儿茶酚胺类调节疼痛感觉的关键神经递质[6]，在急慢性疼痛的感知、传导及调控中起着重要作用[7,8]。但是尽管多巴胺在PD疼痛中发挥着重要作用，但其潜在机制仍不清楚[5]，临床上也缺乏针对PD疼痛而开发的药物。本文主要阐述多巴胺在PD疼痛中的作用及近年来相关的研究进展。
